Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Autoimmunizacja" wg kryterium: Wszystkie pola


Tytuł:
Choroby neurodegeneracyjne o podłożu immunologicznym.
Neurodegenerative diseases with immunological.
Autorzy:
Piotrowska, Anna
Opis:
This paper is devoted to the characteristics of neurodegenerative diseases with immunological, which include multiple sclerosis and amyotrophic lateral sclerosis. In these diseases comes to autoimmunity, or abnormal immune system response that combats the body's own cells. For these diseases, lost cells are neurons. Their numerous leads to the occurrence of damage to the patient a number of serious symptoms.Multiple sclerosis and amyotrophic lateral sclerosis are progressive, incurable disease, of unknown etiology. Doctors and scientists are doing research on the nature of neurodegenerative diseases. Looking for their causes and opportunities and effective methods for their treatment.
Niniejsza praca poświęcona jest charakterystyce chorób neurodegeneracyjnych o podłożu immunologicznym, do których należą stwardnienie rozsiane i stwardnienie zanikowe boczne. W schorzeniach tych dochodzi do autoimmunizacji, czyli nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego, który zwalcza komórki własnego organizmu. W przypadku tych chorób utraconymi komórkami są neurony. Ich liczne uszkodzenie prowadzi do wystąpienia u pacjenta szeregu poważnych objawów. Stwardnienie rozsiane i stwardnienie zanikowe boczne są chorobami postępującymi, nieuleczalnymi, o nieznanej etiologii. Lekarze i naukowcy prowadzą badania nad istotą chorób neurodegeneracyjnych. Szukają ich przyczyn oraz możliwości i skutecznych metod ich leczenia.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Reumatologiczne manifestacje pierwotnych niedoborów odporności
Rheumatologic manifestations of primary immunodeficiency diseases
Autorzy:
Ziętkiewicz, Marcin
Zdrojewski, Zbigniew
Tematy:
autoimmunizacja
pierwotny niedobór odporności
toczeń układowy rumieniowaty
zapalenie naczyń
zapalenie skórno-mięśniowe
zapalenie stawów
Pokaż więcej
Wydawca:
Oficyna Wydawnicza Mediton
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034441.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Primary immunodeficiency (PID) constitutes the group of over 300 disorders of varied clinical picture. It is estimated that there might be approximately six million people suffering from PID worldwide. In the course of primary immunodeficiency not only recurring infections may occur, but also autoimmune disorders. This group also includes a number of diseases which are of interest for rheumatologists, such as connective tissue diseases (e.g. systemic lupus erythematosus). Moreover, the increased proneness to infections might be the cause of the occurrence of septic or reactive arthritis. In the course of several PID no recurring infections occur. In the light of the data published in 2017, based on the analysis of the fortunes of 2183 French patients suffering from primary immunodeficiency, rheumatic diseases might constitute the fourth largest group in terms of the disorders which are the most frequent in the course of PID. The only more frequent groups are autoimmune cytopenia, digestive system diseases and skin diseases (with the exception of vasculitis). The thesis presents the connections between the occurrence of systemic lupus erythematosus, arthritis, vasculitis and dermatomyositis, and the selected primary immunodeficiencies.
Pierwotne niedobory odporności (PNO) stanowią grupę ponad 300 jednostek o zróżnicowanym obrazie klinicznym. Szacuje się, że na świecie może żyć około sześć milionów ludzi z PNO. W przebiegu pierwotnych niedoborów odporności mogą występować nie tylko nawracające infekcje ale również schorzenia o podłożu autoimmunologicznym. Do tej grupy zalicza się również szereg chorób będących w kręgu zainteresowań reumatologów takich jak układowe choroby tkanki łącznej (np. toczeń układowy rumieniowaty). Dodatkowo zwiększona skłonność do zakażeń może być przyczyną występowania septycznych bądź odczynowych zapaleń stawów. W przebiegu niektórych PNO w ogóle nie występują nawracające zakażenia. W świetle opublikowanych w 2017 roku danych, opracowanych na podstawie analizy losów 2183 francuskich pacjentów z pierwotnymi niedoborami odporności, choroby reumatyczne mogą stanowić czwartą pod względem częstości występowania grupę schorzeń występujących w przebiegu PNO. Częściej występowały tylko cytopenie o podłożu autoimmunologicznym, choroby przewodu pokarmowego oraz skóry (z wyłączeniem zapaleń naczyń). W pracy przedstawiamy związki pomiędzy występowaniem tocznia układowego rumieniowatego, zapaleniami stawów, zapaleniem naczyń i zapaleniem skórno-mięśniowym a wybranymi pierwotnymi niedoborami odporności.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Impaired immune function and schizophrenia
Zaburzenia funkcjonowania odporności a schizofrenia
Autorzy:
Wróbel, Dominika
Opis:
Schizofrenia jest złożoną przewlekłą chorobą psychiczną. W jej przebiegu obserwuje się brak dostosowania zachowania oraz emocji pacjenta do sytuacji i treści jego wypowiedzi. Objawy schizofrenii dzieli się na dwa typy, wytwórcze takie jak omamy, urojenia czy echo-myśli oraz ubytkowe w postaci apatii, anhedonii i społecznego wycofania. Przyczyny rozwoju schorzenia nie są w pełni poznane. Przyczyn choroby można szukać w genach oraz we wpływie środowiska. Wiadomo, że u podstawy rozwoju schizofrenii leżą zaburzenia przekaźnictwa dopaminowego, dlatego w terapii stosuje się leki działające na receptory dopaminergiczne. Pomimo to leczenie nie jest całkowicie skuteczne i poszukuje się innych przyczyn choroby oraz możliwości zastosowania alternatywnego leczenia. Nowsze badania wskazują na powiązania pomiędzy schizofrenią a aktywacją układu odpornościowego. Jego zbyt wczesna aktywacja na etapie prenatalnym z powodu różnorodnych infekcji matki a także stany zapalne w dorosłym życiu zdają się mieć swój wkład w rozwój choroby. Badania post-mortem na mózgach osób cierpiących na schizofrenię wykazały ponadto ubytki neuronów, które mogą być konsekwencją aktywacji mikrogleju podczas toczącego się zapalenia. Badania epidemiologiczne wskazują korelację pomiędzy zakażeniem ciężarnych wirusem grypy, różyczki a nawet BDV a zachorowaniem ich potomstwa w dorosłym życiu na schizofrenię. Literatura przedmiotu wskazuje również na mniej oczywiste powiązania takie jak wpływ na rozwój schizofrenii mikrobiomu jelitowego oraz wpływ układu dopełniacza. Istnieją także doniesienia wskazujące na udział w patogenezie schizofrenii mechanizmów związanych z autoimmunizacją np. działanie przeciwciał przeciwko dopaminowemu receptorowi D2.Obecna praca ma na celu przegląd artykułów dotyczących tego zagadnienia oraz usystematyzowanie dotychczasowych informacji na temat powiązania między układem immunologicznym a rozwojem schizofrenii.
Schizophrenia is complex chronical mental illness. Lack of behavior and emotional adjustment to situation and contents of statement is observed in patients during the course of the illness. There are two types of schizophrenia symptoms: positive and negative. The first type includes hallucinations, delusions and echo of thoughts. Second one includes apathy, anhedonia and social withdrawal. Causes for the development of schizophrenia are not fully understood. The underlying causes of the illness are thought to be genetic or environmental. It is known that the disruption of dopamine transmission is one of the causes for the schizophrenia and that is why drugs that act on dopamine receptors are used during therapy. Nonetheless, current treatment is not fully effective and another possible causes and ways of treatment are being searched. Newest research shows a connection between schizophrenia and activation of immune system. If the activation of the system happens too early during the prenatal stage because of maternal infections and inflammations during adulthood it can have an impact on the development of the illness. Moreover, post-mortem examination on schizophrenic patients’ brains have shown their neuronal deficiencies, which can be result of inflammation and activation of microglia. Epidemiological research show a correlation between pregnant women infected with influenza, rubella or BDV viruses and the development of schizophrenia in their offspring during adulthood. Literature points also to a less obvious connection to schizophrenia like gut microbiota and the complement system. There is a possible link between mental illness and mechanisms connected to autoimmunity for example antibodies attacking the dopamine receptor D2.A purpose of the present work is a review of literature in this field and systematization of current knowledge on the connection between the immune system and schizophrenia.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
AITD: two ways of thyroid autoimmunity
AITD: charakterystyka chorób autoimmunizacyjnych tarczycy
Autorzy:
Pasternak, Monika
Opis:
Reakcja immunologiczna skierowana przeciwko antygenom gruczołu tarczowego prowadzi do rozwoju dwóch odmiennych chorób autoimmunizacyjnych tarczycy (AITD) – choroby Hashimoto i Gravesa-Basedowa. Obie z nich charakteryzują się napływem limfocytów T i B do tarczycy oraz produkcją przeciwciał przeciwtarczycowych, które są przyczyną stanu zapalnego w tym gruczole. Przeciwciała skierowane przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPO) i tyreoglobulinie (Tg) w chorobie Hashimoto (HT) niszczą komórki gruczołu, co prowadzi do niedoczynności tarczycy. Natomiast w chorobie Gravesa-Basedowa (GD) przeciwciała stymulują receptor hormonu tyreotropowego (TSHR) powodując nadczynność tarczycy. Patogeneza AITD obejmuje zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Z rozwojem autoimmunizacji tarczycy związane są zmiany w ekspresji genów kodujących ludzkie antygeny leukocytarne (HLA), genu CD40 kodującego białko występujące na powierzchni komórek prezentujących antygen, genów regulujących aktywność limfocytów T (CTLA-4, PTPN22), genów cytokin i receptora witaminy D. Czynnikami środowiskowymi są m.in. nadmiar jodu, niedobory selenu, stres, alergie, niektóre leki, takie jak interferon, infekcje wirusowe i bakteryjne. Ponadto, wykazano, że niedobory witaminy D są większe u pacjentów z AITD niż u zdrowych pacjentów. Ważną rolę w przebiegu AITD odgrywa apoptoza. W HT do zniszczenia tyreocytów dochodzi w wyniku cytotoksycznego działania limfocytów T i nasilenia apoptozy indukowanej wiązaniem cząsteczek Fas z ich ligandami (FasL) na powierzchni tyreocytów. W GD zniszczenie tyreocytów jest znikome, co wynika m.in. z niskiej ekspresji cząsteczek Fas na ich powierzchni. W AITD następuje osłabienie aktywności limfocytów supresorowych, które niszczą autoreaktywne klony limfocytów T pomocniczych. Przetrwałe limfocyty T wzmagają proliferację limfocytów B stanowiących źródło autoprzeciwciał. Ze względu na swoją wieloczynnikowość i kompleksowy wpływ na organizm, AITD są trudnym przedmiotem badań. Dodatkowo badania komplikuje częste współistnienie z AITD innymi chorobami, takimi jak cukrzyca typu I i celiakia. To sprawia, że chociaż AITD należą do najczęstszych chorób autoimmunizacyjnych, wiele aspektów biochemicznych i immunologicznych HT i GD, zwłaszcza na etapie powstania tych chorób, wymaga jeszcze wielu badań.
Immune response against thyroid antigens results in two opposing autoimmune thyroid diseases (AITD): Hashimoto’s thyroiditis (HT) and Graves’ disease (GD). Both of them are characterized by infiltration of the thyroid by T- and B-cells and production of thyroid autoantibodies, which cause inflammation in this gland. Autoantibodies against thyroid peroxidase (TPO) and thyroglobulin (Tg) in Hashimoto’s thyroiditis damage thyrocytes, which leads to hypothyroidism. GD is associated with antibodies to thyrotropin receptor (TSHR). The consequence of their activity is hyperthyroidism. The pathogenesis of AITD includes both genetic and environmental factors. Among the major AITD susceptibility genes that have been identified are human leukocyte antigen (HLA) genes, CD40 gene, which encodes a protein found on antigen presenting cells, genes regulating T-cells (CTLA-4, PTPN22), cytokine genes and vitamin D receptor gene. The environmental factors are iodine intake, selenium deficiency, stress, allergy, some drugs such as interferon, viral and bacterial infections. Moreover, vitamin D level was found to be lower in patients with AITD than in healthy volunteers. Important role in development of AITD plays apoptosis. In HT, destruction of the thyroid gland is caused by accumulation of cytotoxic T lymphocytes and Fas-induced apoptosis. In GD, thyrocytes remain undamaged due to low expression of Fas protein on these cells. In AITD, the function of regulatory T-cells (Treg), which suppress T-cell responses, is reduced. T-cells clones enhance the proliferation of B-cells, which produce autoantibodies. Due to its polygenic character and complex impact on the body, AITD are difficult subjects of research. Additionally, other diseases coexisting with AITD, such as diabetes type I and celiac disease, can complicate studies. AITD are the most common autoimmune diseases, but biochemical and immunological aspects of HT and GD, especially in developing the diseases, are not fully understood and need further study.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Autorzy:
Pituch-Noworolska, Anna
Opis:
Najczęstszymi niedoborami odporności humoralnej u dzieci są izolowany niedobór IgA (IgA deficiency - IgAD) oraz pospolity zmienny niedobór odporności (common variable immunodeficiency - CVID). Rozpoznanie IgAD ustala się na podstawie wyników badań laboratoryjnych, natomiast rozpoznanie CVID opiera się na standardach obejmujących objawy kliniczne i hipogammaglobulinemię (IgG i często IgA), niski poziom swoistych przeciwciał w odpowiedzi na szczepienia oraz zaburzenia odporności komórkowej. Schorzenia autoimmunizacyjne współistnieją z niedoborami odporności u ok. 30% pacjentów. U dzieci najczęściej stwierdza się zaburzenia hematologiczne (np. małopłytkowość) i schorzenia przewodu pokarmowego, w tym chorobę trzewną i Leśniowskiego-Crohna. Badania przesiewowe w kierunku schorzeń autoimmunizacyjnych przewodu pokarmowego obejmują wykrywanie przeciwciał typowych dla choroby trzewnej (dla endomysium, transglutaminazy tkankowej i gliadyny), Leśniowskiego-Crohna (dla antygenów Saccharomyces cerevisiae i komórek zewnątrzwydzielniczych trzustki) oraz wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (dla cytoplazmy granulocytów, komórek śluzotwórczych). Postuluje się obniżenie progu uznawania wyników oceny przeciwciał za dodatnie, aby uwzględnić niedobór odporności. Ocena obecności autoprzeciwciał pozwala na wyselekcjonowanie dzieci z przeciwciałami bez względu na występowanie lub nie objawów klinicznych. Monitorowanie poziomu przeciwciał oraz występowania objawów klinicznych jest ważne dla wczesnego rozpoznania współistniejącej choroby autoimmunizacyjnej u dzieci z niedoborami odporności.
The most common humoral immunodeficiencies in children are selected IgA deficiency (IgAD) and common variable immunodeficiency (CVID). IgA deficiency is diagnosed based on laboratory tests because the majority of patients demonstrate no clinical symptoms. Standards for CVID diagnosis include clinical symptoms, hypogammaglobulinemia (IgG and often IgA), weak production of specific antibodies in response to vaccination and disorders of cellular immunity. Humoral immunodeficiencies are associated with autoimmunity in about 30% of cases. Autoimmune diseases in children include hematological (e.g. thrombocytopenia) and gastrointestinal (GI) diseases (mainly celiac and Crohn’s disease). There are no standards of diagnostic procedures of GI autoimmunity in immunodeficiency patients. The screening of GI autoimmunity was performed in all children with humoral immunodeficiencies including detection of antibodies for celiac disease (anti-endomysial, tissue transglutaminase and gliadin), Crohn’s disease (anti-Saccharomyces cerevisiae antigens, pancreatic cells) and ulcerative colitis (anti neutrophils cytoplasm, goblet cells). The lowering of the limit for a positive value of antibodies is postulated to adjust these results to weaker production of antibodies due to immunodeficiency. This screening led to determining a group of children with present antibodies independently of clinical symptoms. Careful monitoring of antibodies and occurrence of clinical symptoms is suggested to diagnose as early as possible concomitant autoimmune disease in children with immunodeficiency.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
The role of ingredients contained in fish and fish products in hashimoto disease®
Rola składników zawartych w rybach i produktach rybnych w chorobie Hashimoto®
Autorzy:
Lachowicz, Katarzyna
Stachoń, Małgorzata
Kołota, Aleksandra
Tematy:
fish
thyroid
autoimmunity
ryby
tarczyca
autoimmunizacja
Pokaż więcej
Wydawca:
Wyższa Szkoła Menedżerska w Warszawie
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/229002.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Hashimoto disease is one of the most commonly recognized autoimmune and endocrine diseases. The development and the course of the ailment depends on a variety of factors, nutritional among other things. Fish and fish-based products contain nutrients regulating the homeostasis of thyroid hormones and the immune system functions. The paper provides up-to-date knowledge on the mechanisms of effects exerted by nutrients contained in fish on the thyroid functions and thyroid-released hormones, and on the course of inflammation in this gland. Familiarity with these issues is necessary for a proper planning of nutrition in Hashimoto-affected patients.
Choroba Hashimoto jest jedną z najczęściej rozpoznawa-nych chorób autoimmunologicznych i endokrynnych. Rozwój i przebieg schorzenia zależy od wielu czynników, w tym żywie-niowych. Ryby i ich przetwory są produktami zawierającymi składniki regulujące homeostazę hormonów tarczycy i funk-cjonowanie układu odpornościowego. W artykule scharakte-ryzowano aktualną wiedzę na temat mechanizmów wpływu składników zawartych w rybach na działanie tarczycy i wy-dzielanych przez nią hormonów oraz przebieg procesu zapal-nego w gruczole. Ich znajomość jest niezbędna do prawidło-wego planowania żywienia dla osób z chorobą Hashimoto.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies