Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Pedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaPedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie
Zmień bibliotekę

Wyszukujesz frazę "Crea, Filippo" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-10 z 13
Tytuł:
Breast cancer chemotherapy induces vascular dysfunction and hypertension through a NOX4-dependent mechanism
Autorzy:
Laksa, Iwona
Streb, Joanna
Nosalski, Ryszard
Dikalova, Anna
Basta, Paweł
Dziewulska, Anna
Chen, Wei
Dobosz, Aneta M.
Maffia, Pasquale
Królczyk, Jarosław
Saju, Blessy
Moslehi, Javid
Sulicka-Grodzicka, Joanna
Dobrzyn, Agnieszka
Mikołajczyk, Tomasz
Siedliński, Mateusz
Dikalov, Sergey
Tomaszewski, Maciej
Dormer, John
Guzik, Tomasz
Cześnikiewicz-Guzik, Marta
Hodorowicz-Zaniewska, Diana
Harrison, David G.
Gara, Katarzyna
Szczepaniak, Piotr
Grodzicki, Tomasz
Józefczuk, Ewelina
Crea, Filippo
Opis:
Cardiovascular disease is the major cause of morbidity and mortality in breast cancer survivors. Chemotherapy contributes to this risk. We aimed to define the mechanisms of long-term vascular dysfunction caused by neoadjuvant chemotherapy (NACT) and identify novel therapeutic targets. We studied arteries from postmenopausal women who had undergone breast cancer treatment using docetaxel, doxorubicin, and cyclophosphamide (NACT) and from women with no history of such treatment matched for key clinical parameters. We explored mechanisms in WT and Nox4–/– mice and in human microvascular endothelial cells. Endothelium-dependent, NO-mediated vasodilatation was severely impaired in patients after NACT, while endothelium-independent responses remained normal. This was mimicked by a 24-hour exposure of arteries to NACT agents ex vivo. When applied individually, only docetaxel impaired endothelial function in human vessels. Mechanistic studies showed that NACT increased inhibitory eNOS phosphorylation of threonine 495 in a Rho-associated protein kinase–dependent (ROCK-dependent) manner and augmented vascular superoxide and hydrogen peroxide production and NADPH oxidase activity. Docetaxel increased expression of the NADPH oxidase NOX4 in endothelial and smooth muscle cells and NOX2 in the endothelium. A NOX4 increase in human arteries may be mediated epigenetically by diminished DNA methylation of the NOX4 promoter. Docetaxel induced endothelial dysfunction and hypertension in mice, and these were prevented in Nox4–/– mice and by pharmacological inhibition of Nox4 or Rock. Commonly used chemotherapeutic agents and, in particular, docetaxel alter vascular function by promoting the inhibitory phosphorylation of eNOS and enhancing ROS production by NADPH oxidases.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Wyświetlanie 1-10 z 13

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies