Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Fedak, Filip" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-8 z 8
Tytuł:
Search for correlation between hepatic clearances of selected drugs estimated in in vitro, ex vivo and in vivo conditions
Poszukiwanie korelacji pomiędzy klirensem wątrobowym wybranych leków wyznaczonym w warunkach in vitro, ex vivo oraz in vivo
Autorzy:
Fedak, Filip
Opis:
Wstęp: Model izolowanych hepatocytów jest skutecznym narzędziem do wyznaczania w warunkach in vitro wartości klirensu (CL) wątrobowego znanych leków, bądź też nowo odkrytych związków wymagających wstępnych badań typu ADME. Planując różne schematy pobierania próbek i stosując odmienną analizą matematyczną można wyznaczyć zarówno klirens związany z metabolizmem, jak i z transportem badanego związku do hepatocytów.Cel: Celem niniejszej pracy było wyznaczenie klirensu wewnętrznego wybranych leków wykorzystując model izolowanych hepatocytów oraz różne metody pobierania próbek. Wartości CL wyliczone kilkoma różnymi metodami matematycznymi porównano ze sobą, jak również skorelowano z wynikami eksperymentów prowadzonych w warunkach in situ (izolowana perfundowana wątroba) i in vivo.Materiały i metodyka: Izolowane hepatocyty pozyskano od myszy CD-1 metodą dwustopniowej perfuzji z użyciem kolagenazy. Eksperymenty przeprowadzono z zastosowaniem metod konwencjonalnej i „media-loss” dla walsartanu, werapamilu i karbamazepiny oraz dodatkowo metodą „oil spin” dla walsartanu. Analizę ilościową prowadzono z wykorzystaniem systemu LC-MS/MS. Wyniki: Obliczony klirens „uptake” walsartanu był prawie 5 razy wyższy niż klirens metaboliczny co jest związane z aktywnym transportem tego leku do hepatocytów. Dla pozostałych leków obliczone wartości klirensów metabolicznego i „uptake” były zbliżone do siebie. Uzyskano dobrą korelację między wynikami eksperymentów in vitro i in situ dla wszystkich badanych leków. W przypadku walsartanu wyniki porównano z klirensem całkowitym wyznaczonym w warunkach in vivo. Klirens ekstrapolowany (wątrobowy) wynosił 34,5 mL/min/kg m.c. myszy, a wyznaczony w warunkach in vivo klirens całkowity był równy 43,41 mL/min/kg m.c. myszy.Wnioski: Izolowane hepatocyty są dobrym modelem do badań mechanizmów eliminacji wątrobowej zarówno znanych leków jak i nowych substancji o udowodnionej aktywności farmakologicznej.
Introduction: Isolated mouse hepatocytes are a valuable tool used to determine hepatic clearance (CL) of drugs or new compounds requiring ADME studies. Various schemes of collecting samples and different calculating methods allow for the determination of clearances dependent on metabolism and/or transport to hepatocytes.Aim: The aim of this project was to determine values of clearance for designated substances by the aid of primary mouse hepatocytes, using various sampling and calculating methods. Additionally, obtained clearance values have been compared with those derived from in situ (isolated perfused mouse liver) and in vivo experiments.Materials and methods: Hepatocytes were isolated from CD-1 mice, using two step collagenase perfusion method. For each of investigated substances, both conventional and “media-loss” assays have been conducted. Additionally, valsartan has been used in the experiment involving the “oil spin” method. Quantification was performed using validated LC-MS/MS methods.Results: For valsartan, the calculated “uptake” clearance was approximately 5 times higher than the metabolic clearance, what results from an active transport of this drug into hepatocytes. For the rest of studied drugs, the values of “uptake” and metabolic clearances were comparable. A close correlation has been obtained between clearances derived from in vitro and in situ experiments for all substances. The extrapolated valsartan hepatic clearance also correlated with the total clearance determinated in in vivo conditions (34.5 vs 43.41 mL/min/kg mouse body weight).Conclusion: Isolated hepatocytes are a good model to examine mechanisms of hepatic elimination for both known drugs and compounds being under development.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Modulation of bioenergetic metabolism by PDIA3 inhibition prevents breast cancer cell adhesion to endothelial cells
Autorzy:
Suraj-Prażmowska, Joanna
Stojak, Marta
Rossowska, Joanna
Stachowicz-Suhs, Martyna
Wojnar-Lasoń, Kamila
Kurpińska, Anna
Chłopicki, Stefan
Kalviņš, Ivars
Milczarek, Magdalena
Wietrzyk, Joanna
Kaczara, Patrycja
Fedak, Filip
Opis:
Increased expression of protein disulphide isomerase (PDI), particularly PDIA3, is associated with breast cancer cell aggressiveness. However, it has not been explored whether PDIA3 modulates cancer cell phenotypes by altering cancer cell metabolism. Here, we investigated the effects of C-3399, a novel PDIA3 inhibitor, on the adhesion of breast cancer cells to the extracellular matrix (ECM) and pulmonary microvascular endothelial cells (hLMVEC). Additionally, we explored whether the anti-adhesive effect of PDIA3 inhibition by C-3399 could be mediated by changes in cellular bioenergetics. We found that PDIA3 inhibition modifies adhesive interactions of two human breast cancer lines, representing the luminal (MCF-7) and basal (MDA-MB-231) subtypes, to ECM and hLMVEC. We confirmed that the anti-adhesive effect of C-3399 was due to the inhibition of PDIA3, as the effect was lost in cancer cells with silenced PDIA3. MCF-7 and MDA-MB-231 cells displayed distinct metabolic profiles, with higher levels of tricarboxylic acid (TCA) cycle metabolites in MCF-7. Interestingly, the anti-adhesive effect of PDIA3 inhibition was associated with the downregulation of TCA metabolites (malate, fumarate, alpha-ketoglutarate, isocitrate) and increased lactate production, particularly in MCF-7 cells. Treatment with mitochondrial respiration inhibitors phenocopied the anti-adhesive effect in MCF-7 but had weaker effects in MDA-MB-231 cells. Quantification of C-3399 and its major metabolite (C-3399-B) revealed the extracellular metabolism of the active compound. In conclusion, the inhibition of extracellular PDIA3 represents a novel approach to inhibit the mitochondrial bioenergetic metabolism of cancer cells and to limit adhesion of cancer cells to the pulmonary endothelium.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
Upregulation of ALOX12−12-HETE pathway impairs AMPK-dependent modulation of vascular metabolism in ApoE/LDLR−/− mice
Autorzy:
Kij, Agnieszka
Chłopicki, Stefan
Roy, Kanchan Sinha
Olkowicz, Mariola
Fedak, Filip
Kuryłowicz, Zuzanna
Berkowicz, Piotr
Kaczara, Patrycja
Jasztal, Agnieszka
Pawliszyn, Janusz
Buczek, Elżbieta
Karaś, Agnieszka
Rosales-Solano, Hernando
Opis:
Mitochondrial dysfunction and 12-lipoxygenase (ALOX12)-derived 12(S)-HETE production have been associated with vascular inflammation and the pathogenesis of atherosclerosis. However, the role of ALOX12 in regulating vascular energy metabolism in vascular inflammation has not been studied to date. Using mitochondrial and glycolysis functional profiling with the Seahorse extracellular flux analyzer, metabolipidomics, and proteomic analysis (LC-MS/MS), we characterized alterations in vascular energy metabolism in 2- and 6-month-old $ApoE/LDLR^{-/-}$ vs. control C57BL/6 mice. We identified that aorta of 6-month-old $ApoE/LDLR^{-/-}$ mice displayed compromised mitochondrial metabolism manifested by the reduced expression of mitochondrial enzymes, impaired mitochondrial respiration, and consequently diminished respiratory reserve capacity. An increased flux through the glycolysis/lactate shuttle, the hexosamine biosynthetic pathway (HBP), and the pentose phosphate pathway (PPP) was also recognized. Interestingly, ALOX12−12-HETE was the most upregulated axis in eicosanoid metabolism and histological examinations indicated that $ApoE/LDLR^{-/-}$ mice showed increased aortic expression of ALOX12, particularly in early atherosclerotic plaque areas. Remarkably, the joint blocking of ALOX12 and activation of AMPK, but not AMPK activation alone, resulted in the reprogramming of vascular metabolism, with improved mitochondrial respiration and suppressed auxiliary pathways (HBP, PPP, itaconate shunt). In conclusion, excessive activation of the ALOX12–12-HETE pathway in vascular inflammation in early atherosclerosis inhibits AMPK-dependent regulation of vascular metabolism. Consequently, ALOX12 may represent a novel target to boost impaired vascular mitochondrial function in pro-atherosclerotic vascular inflammation.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
Macrocyclic peptides as allosteric inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase (NNMT)
Autorzy:
Kij, Agnieszka
Chłopicki, Stefan
van Haren, Matthijs J.
Jongkees, Seino A.K.
Fedak, Filip
Zhang, Yurui
Gao, Yongzhi
Campagna, Roberto
Sartini, Davide
Emanuelli, Monica
Martin, Nathaniel I.
Mateuszuk, Łukasz
Thijssen, Vito
Buijs, Ned
Opis:
Nicotinamide N-methyltransferase (NNMT) methylates nicotinamide to form 1-methylnicotinamide (MNA) using S-adenosyl-L-methionine (SAM) as the methyl donor. The complexity of the role of NNMT in healthy and disease states is slowly being elucidated and provides an indication that NNMT may be an interesting therapeutic target for a variety of diseases including cancer, diabetes, and obesity. Most inhibitors of NNMT described to date are structurally related to one or both of its substrates. In the search for structurally diverse NNMT inhibitors, an mRNA display screening technique was used to identify macrocyclic peptides which bind to NNMT. Several of the cyclic peptides identified in this manner show potent inhibition of NNMT with IC$_{50}$ values as low as 229 nM. The peptides were also found to downregulate MNA production in cellular assays. Interestingly, substrate competition experiments reveal that these cyclic peptide inhibitors are noncompetitive with either SAM or NA indicating they may be the first allosteric inhibitors reported for NNMT.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
    Wyświetlanie 1-8 z 8

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies