Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Ostrowski, Jerzy" wg kryterium: Autor


Tytuł:
Książka = Book ; KS/4/1989/R08P01
Optymalizacja metody i zastosowania. Tom 2: I Krajowa Konferencja Badań Operacyjnych i Systemowych BOS88, Książ, 13-17 czerwca 1988 * Systemy wspomagające zarządzanie * Komputerowy model sfery zarządzania przedsiębiorstwem do wspomagania analiz systemowych
Autorzy:
Michalewski, Edward
Ostrowski, Jerzy
Markiewicz, Robert
Wydawca:
Instytut Badań Systemowych. Polska Akademia Nauk
Systems Research Institute. Polish Academy of Sciences
Powiązania:
Książka = Book
Opis:
[2], 508-517 pages ; 21 cm
Bibliografia s. 516-517
Bibliography p. 516-517
[2], 508-517 stron ; 21 cm
Przedstawiono ogólne zarysy metodyki wspomaganej komputerowo analizy diagnostycznej systemów zarządzania przedsiębiorstwem. Bardziej szczegółowo omówiono model badanego obiektu, zaznaczając problemy związane z jego z budowaniem. Wśród nich szczególne miejsce zajmuje realizowalność tego modelu na bazie techniki mikrokomputerowej. Dlatego zagadnieniu opracowania mikrokomputerowego modelu poświęcono odrębny rozdział. Przy tej okazji przedstawiono budowę opracowanej dla potrzeb pakietu oryginalnej Bazy Danych.
Dostawca treści:
RCIN - Repozytorium Cyfrowe Instytutów Naukowych
Książka
Tytuł:
Increased expression of ribosomal protein S2 in liver tumors, posthepactomized livers, and proliferating hepatocytes in vitro.
Autorzy:
Kowalczyk, Piotr
Woszczyński, Marek
Ostrowski, Jerzy
Tematy:
ribosomal protein S2
partial hepatectomy
hepatocytes
hepatocellular carcinoma
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043722.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
The ribosomal protein S2 (RPS2) is encoded by a gene from the highly conserved mammalian repetitive gene family LLRep3. It participates in aminoacyl-transfer RNA binding to ribosome, potentially affecting the fidelity of mRNA translation. These studies were designed to measure the expression of RPS2 during increased cell proliferation. Using Western and Northern blot analyses, we found that the levels of RPS2 protein and its corresponding mRNA were higher in mouse hepatocellular carcinoma, in mouse livers after one-third partial hepatectomy, and in serum-starved cultured hepatocytes following serum treatment. Our study shows that the increased expression of RPS2 correlates with increased cell proliferation. However, whether the altered expression of this protein reflects its involvement in cellular proliferation or represents an associated phenomena is still a key question that needs to be explored.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Expression of genes encoding mitochondrial proteins can distinguish nonalcoholic steatosis from steatohepatitis
Autorzy:
Bragoszewski, Piotr
Habior, Andrzej
Walewska-Zielecka, Bozena
Ostrowski, Jerzy
Tematy:
NAFLD
gene expression
NASH
mitochondria
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041083.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
In patients without substantial alcohol use, triglyceride accumulation in the liver can lead to nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) that may progress to nonalcoholic steatohepatitis (NASH). The differential diagnosis between NAFLD and NASH can be accomplished only by morphological examination. Although the relationship between mitochondrial dysfunction and the progression of liver pathologic changes has been described, the exact mechanisms initiating primary liver steatosis and its progression to NASH are unknown. We selected 16 genes encoding mitochondrial proteins which expression was compared by quantitative RT-PCR in liver tissue samples taken from patients with NAFLD and NASH. We found that 6 of the 16 examined genes were differentially expressed in NAFLD versus NASH patients. The expression of hepatic HK1, UCP2, ME2, and ME3 appeared to be higher in NASH than in NAFLD patients, whereas HMGCS2 and hnRNPK expression was lower in NASH patients. Although the severity of liver morphological injury in the spectrum of NAFLD-NASH may be defined at the molecular level, expression of these selected 6 genes cannot be used as a molecular marker aiding histological examination. Moreover, it is still unclear whether these differences in hepatic gene expression profiles truly reflect the progression of morphological abnormalities or rather indicate various metabolic and hormonal states in patients with different degrees of fatty liver disease.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Barretts esophagus associates with a variant of IL23R gene
Autorzy:
Gaj, Pawel
Mikula, Michal
Wyrwicz, Lucjan
Regula, Jaroslaw
Ostrowski, Jerzy
Tematy:
Barrett's esophagus
risk
SNP
IL23R
association study
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040756.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Gastroesophageal reflux disease is regarded as a spectrum of diseases: non-erosive reflux disease (NERD), erosive reflux disease (ERD), and the far end of the spectrum represented by patients with Barrett's esophagus. Among predisposing factors, both risk and protective polymorphic variants of several genes may influence the clinical outcomes of reflux disease. Consequently, different molecular mechanisms are likely to underlie the development of clinical variants of reflux disease. Ninety six patients with reflux disease were screened for polymorphisms of CARD15, SLC22A4 (OCTN1), SLC22A5 (OCTN2), DLG5, ATG16L1 and IL23R genes which had previously been found to associate with immune-mediated chronic inflammatory disorders. While none of the polymorphisms were associated with NERD or ERD, the 1142G/A variant of the IL23R gene was found to be a risk variant in Barrett's esophagus patients. The IL23/IL23R pathway may modulate STAT3 transcriptional activity which is an essential regulator not only of immune-mediated inflammation, but also of inflammatory-associated apoptosis resistance. Although the mechanisms of metaplastic transition of inflamed squamous epithelium are undetermined as yet, our findings suggest potential involvement of alternations in the IL23/IL23R pathway as a molecular background of Barrett's esophagus development.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
A common cis-element in promoters of protein synthesis and cell cycle genes
Autorzy:
Wyrwicz, Lucjan
Gaj, Paweł
Hoffmann, Marcin
Rychlewski, Leszek
Ostrowski, Jerzy
Tematy:
gel shift assay
regulation of transcription
comparative genomics
gene expression
promoter
bioinformatics
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041116.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Gene promoters contain several classes of functional sequence elements (cis elements) recognized by protein agents, e.g. transcription factors and essential components of the transcription machinery. Here we describe a common DNA regulatory element (tandem TCTCGCGAGA motif) of human TATA-less promoters. A combination of bioinformatic and experimental methodology suggests that the element can be critical for expression of genes involved in enhanced protein synthesis and the G1/S transition in the cell cycle. The motif was identified in a substantial fraction of promoters of cell cycle genes, like cyclins (CCNC, CCNG1), as well as transcription regulators (TAF7, TAF13, KLF7, NCOA2), chromatin structure modulators (HDAC2, TAF6L), translation initiation factors (EIF5, EIF2S1, EIF4G2, EIF3S8, EIF4) and previously reported 18 ribosomal protein genes. Since the motif can define a subset of promoters with a distinct mechanism of activation involved in regulation of expression of about 5% of human genes, further investigation of this regulatory element is an emerging task.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies