Autor: Surmiak, Marcin - Prolib Integro

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Different forms of alpha-1 antitrypsin and neutrophil activation mediated by human anti-PR3 IgG antibodies
Autorzy:: Surmiak, Marcin
Sanak, Marek
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Proinflammatory genes expression in granulocytes activated by native proteinase-binding fragments of anti-proteinase-3 IgG
Autorzy:: Surmiak, Marcin
Kaczor, Marcin
Sanak, Marek
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Nesfatyna 1 : nowy hormon uczestniczący w kontroli przyjmowania pokarmu oraz w mechanizmach uszkodzenia i ochrony błony śluzowej żołądka
Nesfatin-1 : a new hormone in the control of food intake and the mechanism of damage and protection of gastric mucosa
Autorzy:: Surmiak, Marcin
Szlachcic, Aleksandra
Brzozowski, Tomasz
Majka, Jolanta
Opis:: Nesfatyna 1 jest 82-aminokwasowym peptydem powstałym w wyniku potranslacyjnej hydrolizy N-końcowego fragmentu innego białka nucleobindin2 (NUCB2), będącego prekursorem dla nesfatyny 1 o rozpoznanej i ustalonej sekwencji aminokwasów, występującej powszechnie wśród ssaków. Interesujący jest fakt, że genową ekspresję peptydowego układu NUCB2/nesfatyna 1 zaobserwowano w przewodzie pokarmowym gryzoni, zwłaszcza w błonie śluzowej szczurzego żołądka, szczególnie w bliskiej lokalizacji komórek neuroendokrynnych części trzonowej odpowiedzialnych m.in. za uwalnianie greliny. Pierwotnie wykryto, że NUCB2 i nesfatyna 1 podawane do komór bocznych mózgu hamują przyjmowanie pokarmu w fazie nocnej u szczurów i że efekt ten jest połączony ze zmniejszeniem masy ciała tych zwierząt, co sugeruje, że nesfatyna 1 jest peptydem anoreksygenicznym, hamującym apetyt. Dalsze badania nad fizjologicznym znaczeniem nesfatyny 1 dowodzą, że podobnie jak w przypadku innych hormonów pobudzających apetyt (np. grelina) czy hamujących apetyt (np. leptyna), peptyd ten odznacza się właściwościami gastroprotekcyjnymi i chroni błonę śluzową żołądka przed uszkodzeniami indukowanymi przez czynniki korozyjne oraz mikrokrwawienia wywoływane przez stres. W ten gastroprotekcyjny mechanizm działania nesfatyny 1 zaangażowane są układy endogennych prostaglandyn (PG) uwalnianych na drodze aktywacji cyklooksygenaz (COX) - COX-1 i COX-2 - oraz tlenku azotu (NO) produkowanego przez enzymy syntaz NO, odpowiedzialne za wzrost żołądkowego przepływu krwi, któremu towarzyszy wzrost stężenia nesfatyny 1 w osoczu. Podsumowując - endogenne PG i NO są mediatorami gastroprotekcji i przekrwienia obserwowanego w błonie śluzowej żołądka szczurów pod wpływem nesfatyny 1. Dlatego autorzy sądzą, że dalsze badania, zwłaszcza kliniczne, mające na celu poznanie mechanizmu działania i wyjaśnienie roli nesfatyny 1 w przewodzie pokarmowym powinny rzucić nieco więcej światła na problem potencjalnego terapeutycznego wykorzystania tego peptydu w zapobieganiu uszkodzeniom żołądka, w tym mikrokrwawieniom żołądkowym u ludzi.
Nesfatin-1 is an 82-amino-acid peptide derived from posttranslational processing of the N-terminal fragment of nucleobindin 2 (NUCB2), a protein precursor for nesfatin-1, which is highly conserved across mammalian species. The expression of NUCB2/nesfatin-1 has been detected in the stomach, most prominently within ghrelin cells of the rat gastric oxyntic mucosa. The first biological action ascribed to NUCB2 and nesfatin-1 was the reduction of dark-phase food intake with a concomitant reduction in body weight gain when these peptides were injected intracerebroventricularly, suggesting their anorexigenic action in rodents. Studies on the potential physiological importance of nesfatin-1 have shown that nesfatin1, similarly as for other appetite peptides such as ghrelin and leptin studied before, exerts protective activity against gastric mucosal lesions induced by topical damaging agents and seems to be also effective against those caused by stress. This gastroprotective action of exogenous nesfatin-1 may involve the activation of PG/COX and NO/NOS systems, resulting in an increase in gastric blood flow accompanied by a rise in plasma nesfatin-1 levels. Thus, it is concluded that 1) endogenous PG and NO may mediate the nesfatin-1- induced gastroprotection in the rat stomach, and 2) clinical studies regarding the potential benefit of nesfatin-1 observed in animals should shed more light on the efficacy of this peptide to prevent gastric disorders including the formation of gastric microbleeding in humans.
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Endothelial cells response to neutrophil-derived extracellular vesicles miRNAs in anti-PR3 positive vasculitis
Autorzy:: Surmiak, Marcin
Sanak, Marek
Kosałka-Węgiel, Joanna
Polański, S.
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Editorial : Neutrophil extracellular traps : mechanistic and functional insight
Autorzy:: Wachowska, Malgorzata
Surmiak, Marcin
Stojkov, Darko
Manda-Handzlik, Aneta
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Laser modified functional carbon-based coatings on titanium substrate for cardiac tissue integration and blood clotting inhibition
Autorzy:: Major, Roman
Ostrowski, Roman
Surmiak, Marcin
Trembecka-Wójciga, Klaudia
Lackner, Jurgen
Tematy:: thin layers
migration channels
laser ablation
microstructure; Pokaż więcej
Wydawca:: Akademia Górniczo-Hutnicza im. Stanisława Staszica w Krakowie. Polskie Towarzystwo Biominerałów
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1844973.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: The work focused on developing functional coatings on titanium substrates that would facilitate the integration with the cardiac tissue and with a specific form of connective tissue like blood. Surface modifications consisted in the laser evaporation of part of the biocompatible layer, thus creating a suitable environment for a particular tissue. For the myocardium integration, the metal surface was refined by biohemocompatible coatings. Such surfaces were the starting point for further modifications in the form of channels. The channeled surfaces enabled a controlled cell migration and proliferation. The interaction of endothelial cells with the material was highly dependent on the surface characteristics such as: topography, microstructure or mechanical properties. The controlled cellular response was achieved by modifying the surface to obtain a network of wells or channels of different dimensions via the laser interference lithography. This technique determined a high resolution shape, size and distribution patterns. As a result, it was possible to control cells in the scale corresponding to biological processes. The surface periodization ensured the optimal flow of oxygen and nutrients within the biomaterial, which was of a key importance for the cell adhesion and proliferation. The work attempted at producing the surface networks mimicking natural blood vessels. To stimulate the formation of new blood vessel the finishing resorbable synthetic coatings were applied on the surface to act as a drug carrier. Therefore, the initial trial to introduce factors stimulating the blood vessels growth was performed.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki