Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Pedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaPedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie
Zmień bibliotekę

Wyszukujesz frazę "Wadowska, Marta" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-10 z 11
Tytuł:
The impact of high-fat diet on brain development
Wpływ diety wysokotłuszczowej na rozwój mózgu.
Autorzy:
Wadowska, Marta
Opis:
Rozwój mózgu to skomplikowany proces rozpoczynający się około 3 tygodnia rozwoju prenatalnego. W procesie tym z neuronalnych komórek progenitorowych powstaje mózg. Układ nerwowy powstaje z ektodermy. Pierwszą ważną strukturą jest płyta nerwowa, z której tworzy się następnie cewa nerwowa, będąca zaczątkiem ośrodkowego układu nerwowego. Z cewy powstaje pięć pęcherzyków: kresomózgowie i międzymózgowie (powstałe z podziału przodomózgowia), śródmózgowie, tyłomózgowie wtórne i rdzeniomózgowie (powstałe z podziału tyłomózgowia).Tłuszcze to estry glicerolu i kwasów tłuszczowych. Kwasy występują w dwóch formach: jako nasycone, np. palmitynowy i nienasycone np. oleinowy. Węglowodany to organiczne związki składające się z węgla, wodoru, tlenu.Dieta wysokotłuszczowa, z wysoką zawartością tłuszczy nasyconych i węglowodanów jest szkodliwa dla mózgu. Sprzyja ona chorobom neurodegeneracyjnym jak choroba Parkinsona i Alzheimera. Podobnie spożywanie diety bogatej w m.in. słodycze, biały chleb nie sprzyja naszemu mózgowi. Może również prowadzić do powstania reaktywnych form tlenu, uszkadzających mózg.Natomiast dieta z wysoką zawartością tłuszczy nienasyconych ma zdecydowanie pozytywne skutki dla mózgu. Zwłaszcza wysoka zawartość kwasów omega-3 potrzebnych w pierwszych etapach życia płodowego czy dzieciństwa. Dzieci przyjmujące te kwasy wykazują zwykle lepsze wyniki w nauce oraz wyższe IQ. Pozytywne efekty suplementacji omega-3 występują też przy hamowaniu postępowania czy występowania chorób neurodegeneracyjnych.
Brain development is a complicated process which begins about 3 weeks of prenatal development. In this process from neuronal progenitor cells the brain starts to form. Nervous system is formed from ectoderm. The first structure is neural plate, then neural tube, which is the beginning of central nervous system. From neural tube forms five vesicles: cerebrum and diencephalon (as a result of division of forebrain), midbrain, secondary hindbrain and myelencephalon (as a result of division of hindbrain).Fats are glycerol esters and fatty acids. Fats are occurred in two forms: as saturated, for example palmitic, and unsaturated, for example oleic acids. Carbohydrates are organic compounds composed of carbon, oxygen and hydrogen.High-fat diet with a high content of saturated fats and carbohydrates is harmful for brain. It promotes neurodegenerative diseases like Parkinson's disease or Alzheimer disease. Similarly, consumption of diet rich in sweets, white bread isn't good to our brain. It may lead to form reactive oxygen species, which damage the brain.In the other hand diet with high content of unsaturated fats has positive effect to brain. Especially high content of omega-3 which is necessary in first stages of life and childhood. Children which consume omega-3 fatty acids have better results in learning and higher IQ. Positive effects of supplementation of omega-3 are also in inhibiting occurrence of proceeding of neurodegenerative diseases
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
The role of monocyte chemotactic protein-induced protein 1 (MCPIP1) in tolerance to lipopolisaccharide
Rola białka indukowanego chemotaktycznym białkiem monocytów 1 (MCPIP1) w tolerancji na lipopolisacharyd
Autorzy:
Wadowska, Marta
Opis:
Repeated exposure of the host to low doses of LPS results in hypo- responsiveness to subsequent endotoxin challenge, which is defined as homotolerance/endotoxin tolerance. Although it plays a crucial role in septic shock, the mechanism responsible for that phenomenon remains unclear. It is postulated that the components of the signal transduction pathway from the LPS receptor - TLR4 play a crucial role. One of them is the MCPIP1, which is a negative regulator of LPS induced pathway, with the proven anti-inflammatory function. For this reason an attempt was made to evaluate the contribution of MCPIP1 in LPS tolerance. Studies were conducted using mice macrophages isolated from animals with decreased expression of MCPIP1 (MCPIP1-Flox-M-Lys-CRE). It has been shown that MCPIP1 plays an important role in the regulation of investigated process, because the absence of MCPIP1 restores the LPS sensitivity of phagocytic cells. Analysis of MCPIP1 mechanism has shown that this protein may alter the expression of LPS signaling components, but other than previously described, as CD14 receptor and SOCS proteins. The results indicate that MCPIP1 plays a crucial role in the homotolerance, which will be the subject of further research.
Powtarzająca się ekspozycja organizmu gospodarza na LPS w niskich dawkach skutkuje obniżeniem wrażliwości jego komórek na endotoksynę, co definiowane jest jako zjawisko homotolerancji/tolerancji na endotoksynę. Chociaż odgrywa ono wyjątkową rolę w stanie septycznym, to nadal mechanizmy sterujące tym procesem pozostają niewyjaśnione. Postuluje się, że najważniejszą rolę odgrywają komponenty szlaku przekazu sygnału od receptora rozpoznającego LPS – TLR4. Jednym z nich jest białko MCPIP1 będące negatywnym regulatorem tego szlaku o dowiedzionej antyzapalnej funkcji. Z tego względu w niniejszej pracy podjęto próbę oceny udziału białka MCPIP1 w procesie homotolerancji na LPS. Badania prowadzono na modelu mysich makrofagów izolowanych ze zwierząt o obniżonej ekspresji MCPIP1 (MCPIP1-Flox-M-Lys-CRE). Wykazano, że MCPIP1 odgrywa istotną rolę w regulacji badanego procesu, bowiem brak MCPIP1 przywraca wrażliwość komórek fagocytujących na LPS. Analiza mechanizmu działania MCPIP1 wykazała, że białko to może wpływać na zmianę ekspresji komponentów szlaku przekazu sygnału od LPS, lecz innych niż dotychczas opisano, w tym: receptora CD14 oraz białka SOCS. Uzyskane wyniki wskazują, że MCPIP1 odgrywa istotną rolę w zjawisku homotolerancji, co będzie stanowiło przedmiot dalszych prac badawczych.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Antiviral activity of temporin-1CEb analogues against gingival infection with herpes simplex virus type 1
Autorzy:
Potempa, Jan
Wadowska, Marta
Kosikowska-Adamus, Paulina
Golda, Anna
Dobosz, Ewelina
Kozieł, Joanna
Opis:
Oral herpes infections caused by herpes simplex virus type 1 (HSV-1) are one of the most common in the human population. Recently, they have been classified as an increasing problem in immunocompromised patients and those suffering from chronic inflammation of the oral mucosa and gums. Treatment mainly involves nucleoside analogues, such as acyclovir and its derivatives, which reduce virus replication and shedding. As drug-resistant strains of herpes emerge rapidly, there is a need for the development of novel anti-herpes agents. The aim of the study was to design an antiviral peptide, based on natural compounds, non-toxic to the host, and efficient against drug-resistant HSV-1. Here, we designed a lysine-rich derivative of amphibian temporin-1CEb conjugated to peptides penetrating the host cell membrane and examined their activity against HSV-1 infection of oral mucosa. Methods: We assessed the antiviral efficiency of the tested compound in simple 2D cell models (VeroE6 and TIGKs cells) and a 3D organotypic model of human gingiva (OTG) using titration assay, qPCR, and confocal imaging. To identify the molecular mechanism of antiviral activity, we applied the Azure A metachromatic test, and attachment assays techniques. Toxicity of the conjugates was examined using XTT and LDH assays. Results: Our results showed that temporin-1CEb analogues significantly reduce viral replication in oral mucosa. The mechanism of peptide analogues is based on the interaction with heparan sulfate, leading to the reduce attachment of HSV-1 to the cell membrane. Moreover, temporin-1CEb conjugates effectively penetrate the gingival tissue being effective against acyclovir-resistant strains. Collectively, we showed that temporin-1CEb can be regarded as a novel, naturally derived antiviral compound for HSV-1 treatment.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
Bidirectional interaction between chronic kidney disease and Porphyromonas gingivalis infection drives inflammation and immune dysfunction
Autorzy:
Anders, Hans-Joachim
Potempa, Jan
Wadowska, Marta
Schmaderer, Christoph
Adamowicz, Karina
Golda, Anna
Lima Ribeiro, Andrea Sofia
Kozieł, Joanna
Lech, Maciej
Opis:
Introduction: Chronic kidney disease (CKD) is characterized by a decline in renal function, increased mortality, and significant impairments in the immune system and function of immune cells. These alterations are often derived by uremic toxins, which, in turn, modify the immune system’s response to infections. Our research investigates the progression of Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) infection during CKD and its subsequent impact on kidney failure. Methods: We utilized two infectious models, a chamber model representing short-term local inflammation and alveolar bone loss that mimic chronic infection of periodontium, both in conjunction with a CKD model. Additionally, our in vitro studies employed primary macrophages, osteoclasts, and lymphocytes to characterize the immune responses to P. gingivalis and pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) in the presence of uremic toxins. Results and Conclusion: Our findings demonstrate that uremic toxins, such as indoxyl sulfate (IS), alter responses of macrophages and lymphocytes to P. gingivalis. In vivo, CKD significantly enhanced P. gingivalis survival and infection-induced alveolar bone loss. The increased distribution of pathogen within peripheral tissues was associated with altered inflammatory responses, indicating that CKD promotes infection. Moreover, P. gingivalis-infected mice exhibited a marked increase in renal inflammation, suggesting that the relationship between uremia and infection is bidirectional, with infection exacerbating kidney dysfunction. Furthermore, we observed that infected CKD mice exhibit decreased serum immunoglobulin G (IgG) levels compared to infected mice without CKD, implying that uremia is associated with immune dysfunction characterized by immunodepression and impaired B lymphocyte function.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
Murine myeloid cell MCPIP1 suppresses autoimmunity by regulating B-cell expansion and differentiation
Autorzy:
Dobosz, Ewelina
Fu, Mingui
Potempa, Jan
Lorenz, Georg
Wadowska, Marta
Kozieł, Joanna
Lech, Maciej
Schmaderer, Christoph
Würf, Vivian
Kotlinowski, Jerzy
Ribeiro, Andrea
Opis:
Myeloid-derived cells, in particular macrophages, are increasingly recognized as critical regulators of the balance of immunity and tolerance. However, whether they initiate autoimmune disease or perpetuate disease progression in terms of epiphenomena remains undefined. Here, we show that depletion of MCPIP1 in macrophages and granulocytes ($Mcpip1^{fl/fl}-LysM^{cre+}$ C57BL/6 mice) is sufficient to trigger severe autoimmune disease. This was evidenced by the expansion of B cells and plasma cells and spontaneous production of autoantibodies, including anti-dsDNA, anti-Smith and anti-histone antibodies. Consequently, we document evidence of severe skin inflammation, pneumonitis and histopathologic evidence of glomerular IgG deposits alongside mesangioproliferative nephritis in 6-month-old mice. These phenomena are related to systemic autoinflammation, which secondarily induces a set of cytokines such as Baff, Il5, Il9 and Cd40L, affecting adaptive immune responses. Therefore, abnormal macrophage activation is a key factor involved in the loss of immune tolerance. Overall, we demonstrate that deficiency of MCPIP1 solely in myeloid cells triggers systemic lupus-like autoimmunity and that the control of myeloid cell activation is a crucial checkpoint in the development of systemic autoimmunity.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
Uremic toxin indoxyl sulfate promotes macrophage-associated low-grade inflammation and epithelial cell senescence
Autorzy:
Ribeiro, Andrea
Anders, Hans-Joachim
Wadowska, Marta
Srebrzynski, Matthias
Schmaderer, Christoph
Rother, Simone
Adamowicz, Karina
Steiger, Stefanie
Liu, Feiyue
Kozieł, Joanna
Lech, Maciej
Opis:
In this study, we investigated the impact of the uremic toxin indoxyl sulfate on macrophages and tubular epithelial cells and its role in modulating the response to lipopolysaccharide (LPS). Indoxyl sulfate accumulates in the blood of patients with chronic kidney disease (CKD) and is a predictor of overall and cardiovascular morbidity/mortality. To simulate the uremic condition, primary macrophages and tubular epithelial cells were incubated with indoxyl sulfate at low concentrations as well as concentrations found in uremic patients, both alone and upon LPS challenge. The results showed that indoxyl sulfate alone induced the release of reactive oxygen species and low-grade inflammation in macrophages. Moreover, combined with LPS (proinflammatory conditions), indoxyl sulfate significantly increased TNF-α, CCL2, and IL-10 release but did not significantly affect the polarization of macrophages. Pre-treatment with indoxyl sulfate following LPS challenge induced the expression of aryl hydrocarbon receptor (Ahr) and NADPH oxidase 4 (Nox4) which generate reactive oxygen species (ROS). Further, experiments with tubular epithelial cells revealed that indoxyl sulfate might induce senescence in parenchymal cells and therefore participate in the progression of inflammaging. In conclusion, this study provides evidence that indoxyl sulfate provokes low-grade inflammation, modulates macrophage function, and enhances the inflammatory response associated with LPS. Finally, indoxyl sulfate signaling contributes to the senescence of tubular epithelial cells during injury.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Wyświetlanie 1-10 z 11

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies