Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Pedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaPedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie
Zmień bibliotekę

Wyszukujesz frazę "Adam" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Dostawca treści
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-10 z 6035
Tytuł:
Optimization of the in vitro model for studying the interaction of ADAM10 and ADAM17 sheddases with adhesion G protein-coupled receptors (aGPCRs) and preliminary assessment of the impact of ADAM10 and ADAM17 on the release of N-terminal fragments of selected aGPCRs
Optymalizacja modelu in vitro do badania oddziaływania szedaz ADAM10 i ADAM17 z adhezyjnymi receptorami sprzężonymi z białkami G (aGPCRs) oraz wstępna ocena wpływu ADAM10 i ADAM17 na uwalnianie N-końcowych fragmentów wybranych aGPCRs
Autorzy:
Marek, Anna
Opis:
Adhezyjne receptory GPCR (aGPCRs ang. adhesion G protein-coupled receptors) są zaliczane do rodziny receptorów sprzężonych z białkami G (GPCRs ang. G-protein coupled receptors). Cechą charakterystyczną aGPCRs jest duży zewnątrzkomórkowy fragment, w obrębie którego wyróżnia się domenę GAIN (ang. GPCR autoproteolysis-inducing). W jej obrębie dochodzi do autoproteolizy receptorów, ale nie jest to jedyny fragment aGPCRs, który może podlegać proteolizie. Istnieją doniesienia, które wskazują na uwalnianie N-końcowych fragmentów aGPCRs przez enzymy zewnątrzkomórkowe. Szedazy ADAM10 i ADAM17 to najlepiej poznane białka rodziny ADAM (ang. a disintegrin and metalloproteinase) zaangażowane w uwalnianie ektodomen białek błonowych. Celem niniejszej pracy była optymalizacja modelu in vitro do badań oddziaływania szedaz ADAM10 i ADAM17 z aGPCRs oraz wstępna ocena ich wpływu na uwalnianie N-końcowych fragmentów wybranych aGPCRs. Otrzymane wyniki sugerują, że ADAM17 i ADAM10 mogą uwalniać N-końcowe fragmenty LPHN1, GPR133 i BAI3. Aby określić wielkość uwalnianych ektodomen oraz wpływ ich uwolnienia na aktywność biologiczną receptorów potrzebne jest przeprowadzenie dodatkowych badań.
Adhesion G protein-coupled receptors (aGPCRs) are members of G-protein coupled receptors (GPCRs) family. A large extracellular fragment within which GPCR autoproteolysis-inducing domain (GAIN) is located is a characteristic feature of aGPCRs. Presence of GAIN domain is crucial aGPCRs auto-proteolysis, but it is not the only fragment of aGPCRs that can be subjected to proteolysis. It has been reported that N-terminal fragments of some aGPCRs may be released be extracellular proteases. ADAM10 and ADAM17 sheddases are the best characterized proteins of the ADAM (a disintegrin and metalloproteinase) family involved in the release of ectodomains from transmembrane proteins. The aim of this study was to optimize the in vitro model to study the interaction of ADAM10 and ADAM17 sheddases with aGPCRs and to assess their impact on the release of N-terminal fragments from selected aGPCRs. The results of presented experiments suggest that LPHN1, GPR133 and BAI3 may be processed by ADAM17 and ADAM10. The size of the released ectodomains and the impact of their release on the biological activity of the receptors requires additional research.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Wpływ wyciszenia genu ADAM17 na uwalnianie TNFα i NO w makrofagach.
Influence of silencing ADAM17 gene on release TNFα and NO in macrophages.
Autorzy:
Dziedzic, Klaudyna
Opis:
Ograniczona proteoliza jest jednym ze sposobów kontroli funkcji i aktywności białek produkowanych przez komórki. Metaloproteaza ADAM17 jest najlepiej scharakteryzowaną konwertazą uczestniczącą w ograniczonej proteolizie szeregu białek błonowych, w tym cytokin, czynników wzrostowych i białek adhezyjnych. Poziom ekspresji ADAM17 i innych enzymów, odpowiedzialnych za proces proteolizy, znacząco wpływa na odpowiedź komórki na różnorodne czynniki, np. mediatory reakcji zapalnej. Jednym z nich jest najważniejszy substrat białka ADAM17 – TNFα, będący główną cytokiną prozapalną, konieczną do rozpoczęcia i istotną w przebiegu odpowiedzi immunologicznej. Nadmierna i niekontrolowana ekspresja TNFα może prowadzić do szeregu patologii min. rozwoju przewlekłych stanów zapalnych czy sprzyjać progresji nowotworów. Reakcja zapalna prowadzi do aktywacji indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), a produkowany przez nią NO, będący efektorową cząsteczką wrodzonego układu odpornościowego, hamuje rozwój patogenów, ale w stanach niekontrolowanej ekspresji iNOS może być źródłem patologii.
Function and activity of many proteins, produced by the cells, are controlled by process called limited proteolisis. TACE, also known as ADAM17, is one of the best characterized convertase responsible for shedding of many membrane proteins, including various growth factors, cytokines and adhesion molecules. The level of the ADAM17 expression and other enzymes responsible for this process, modulates response of the cells, that are exposed to inflammatory mediators. TNFα is the most important substrate of ADAM17 and it is responsible for initiation and progression of immune response. Tumor necrosis factor alpha plays also a crucial role in the pathogenesis of immune-mediated inflammatory diseases. Many different experiments show, that TNFα has an influence on tumor progression. Inflammatory substances, like cytokines and microbial endotoxin, induce the iNOS expression, which produces high level of sustained NO. This molecule is important as a toxic defense factor against infectious organisms.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Badanie wyciszenia ADAM17 i ADAM10 oraz wpływu tych sekretaz na uwalnianie TNFα i NO w komórkach linii P388D1. Badanie wpływu wyciszenia sekretazy ADAM17 na wewnątrzkomórkowy przekaz sygnału.
The influence of ADAM17 and ADAM10 on TNF shedding and NO secretion. The influence of silencing of ADAM17 on intracellular signal transduction.
Autorzy:
Durbas, Małgorzata
Opis:
ADAM17 and ADAM10 are members of the ADAM (a disintegrin and metalloproteinase domain) family. They are able to shed numerous cytokines, growth factors and their receptors from cell membrane and because of that they have great involvement in the regulation of immune system functioning, processes of cell growth and differentiation. The aim of this study was to obtain stably silenced-ADAM17 and ADAM10 clones of P388D1 cells via transfection of the cells with suitable shRNA-codnig plasmid and subsequent selection with hygromycin and geneticin. Silencing of target genes expression was checked with Real time Quantitative PCR and Northern Blotting methodes. On the basis of these results, clones characterized by the lowest level of ADAM17 and ADAM10 were chosen to further in vitro experiments.The second part of the work focused on ADAM17 and ADAM10 functions. The outcome of the analysis confirmed the role of ADAM17 in PMA-induced shedding of TNFalpha. Furthermore, results demonstrate that silencing of ADAM17 resulted in a significant inhibition of NO production. In these experiments ADAM10 does not take part in TNFalpha shedding and NO secretion and it is ADAM17, which plays a major role in these processes.Finally, the attempt was made to answer the question if silencing of ADAM17 secretase has the influence on intracellular signal transduction. It was shown that signalling pathways leading to activation of AP-1 transcription factor can be involved in regulation of transcription of immune response and inflammatory genes e.g. iNOS, IL-6. It was confirmed that there is no correlation between the level of ADAM17 expression and activation of NFkappaB and STAT1.
ADAM17 i ADAM10 należą do rodziny metaloproteaz dysintegrynowych. Uczestniczą one w ścinaniu licznych cytokin, czynników wzrostu i ich receptorów z błony komórkowej i z tego powodu wywierają ogromny wpływ na regulację funkcjonowania układu immunologicznego, procesów wzrostu i różnicowania komórek.Celem niniejszej pracy było uzyskanie klonów linii P388D1 z obniżoną ekspresją ADAM17 i ADAM10 poprzez transfekcję komórek plazmidem z odpowiednim shRNA i selekcję klonów przy użyciu higromycyny i genetycyny. Wyciszenie ekspresji docelowych genów zostało sprawdzone techniką PCR w czasie rzeczywistym i potwierdzone metodą Northern Blotting. Na podstawie tych wyników, do dalszych eksperymentów in vitro wybrano klony charakteryzujące się najniższym poziomem ekspresji ADAM17 i ADAM10.W drugiej części pracy skupiono się na zbadaniu funkcji ADAM17 i ADAM10. Wyniki przeprowadzonych analiz potwierdziły rolę ADAM17 w stymulowanym przez PMA ścinaniu TNFalpha. Ponadto, wyniki pokazują, ze wyciszenie ekspresji ADAM17 prowadzi do znacznego zahamowania produkcji NO. Przeprowadzone doświadczenia wskazują, że ADAM10 nie bierze udziału w ścinaniu TNFalpha i wydzielaniu NO, a główną rolę w tych procesach odgrywa ADAM17.Ostatecznie podjęto się próby odpowiedzi na pytanie czy wyciszenie sekretazy ADAM17 wpływa na wewnątrzkomórkowy przekaz sygnału. Pokazano, że ścieżki sygnalizacyjne prowadzące do aktywacji czynnika transkrypcyjnego AP-1 mogą być zaangażowane w regulację transkrypcji genów związanych z układem immunologicznym i stanem zapalnym w tym iNOS, IL-6. Wykazano, że aktywacja czynników transkrypcyjnych STAT1 i NFkappaB jest niezależna od stopnia wyciszenia ADAM17.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Obtaining RNA aptamers specyfic to ADAM17 secretase: isolation of individual aptamers from the library after selection, analysis of their sequence and inhibitory properties
Uzyskiwanie aptamerów RNA przeciwko sekretazie ADAM17: izolacja pojedynczych aptamerów z biblioteki po selekcji, analiza ich sekwencji oraz właściwości inhibitorowych.
Autorzy:
Kozielska, Edyta
Opis:
The aim of experiments presented in this thesis was to obtain specific inhibitor of ADAM17 – a disintegrin metalloprotease responsible for shedding of TNF. The study was the continuation of the research done by mgr Jarosław Jucha who obtained by means of cell-SELEX method a pool of RNA aptamers enriched in molecules recognizing ADAM17 and who cloned this pool into a bacterial vector. During the course of the research presented in this thesis, the isolation of individual RNA aptamers from the enriched aptamer pool was conducted. The sequence of the isolated aptamers and their ability to inhibit ADAM17 protein activity was analyzed as well. Plasmids isolated from 30 bacterial colonies obtained after cloning of the aptamer pool into bacterial vector were investigated for the presence of the insert. Fourteen RNA aptamers were prepared for further testing using selected plasmids as templates for insert amplification followed by transcription in vitro. The sequence analysis of prepared aptamers revealed that the pool of RNA aptamers obtained after selection was dominated by one aptamer. The sequence of this aptamer suggests that some rearrangements in aptamer structure must have taken place during selection. The rearrangements included partial deletion of a random region and the insertion of one of the PCR starters used for aptamer pool amplification. In the final experiment, the inhibition of TNF shedding by prepared aptamers was investigated. For this purpose murine fibroblasts ADAM17–/– TNF+ ADAM17+ were stimulated with PMA in the presence and in the absence of selected aptamers. The concentration of released sTNF was determined by means of previously optimized ELISA assay. Unfortunately, in the experiment no shedding inhibition by any tested aptamer was observed.
Celem badań przedstawionych w niniejszej pracy magisterskiej było uzyskanie specyficznego aptameru RNA hamującego aktywność metaloproteazy dysintegrynowej ADAM17. Badania te były kontynuacją doświadczeń przeprowadzonych przez mgr Jarosława Juchę mających na celu uzyskanie metodą cell-SELEX puli aptamerów RNA wzbogaconej o cząsteczki zdolne do specyficznej inhibicji białka ADAM17 oraz wklonowanie uzyskanej puli do wektora bakteryjnego. Podczas badań prezentowanych w niniejszej pracy wyodrębniono ze wzbogaconej puli pojedyncze aptamery RNA, a także przeprowadzono analizę sekwencji wyodrębnionych aptamerów oraz ich zdolności do zahamowania aktywności białka ADAM17. Po analizie 30 plazmidów uzyskanych po wklonowaniu puli aptamerów do wektora bakteryjnego udało się wyodrębnić oraz przygotować do dalszych badań 14 aptamerów RNA. Analiza sekwencji wyodrębnionych aptamerów wykazała, iż pula aptamerów po selekcji została zdominowana przez jeden aptamer, w którym doszło do delecji fragmentu regionu zmiennego oraz insercji sekwencji jednego ze starterów stosowanych do amplifikacji puli aptamerów w reakcji PCR. Doświadczeniem wieńczącym badania był test zahamowania aktywności sekretazy ADAM17 przez wybrane aptamery. Stosowane w teście mysie fibroblasty ADAM17–/– TNF+ ADAM17+ stymulowano za pomocą PMA w obecności i pod nieobecność wybranych aptamerów. Stężenie uwolnionego z powierzchni komórek sTNF oznaczano uprzednio zoptymalizowanym testem ELISA. Niestety w doświadczeniu nie zaobserwowano zahamowania złuszczania sTNF z powierzchni fibroblastów pod wpływem aptamerów.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Iliryjska recepcja Ksiąg narodu i pielgrzymstwa polskiego Adama Mickiewicza
Illyrian reception of Adam Mickiewiczs Books of the Polish Nation nad of The Polish Pilgrimage
Autorzy:
Piwowarczyk, Anna
Opis:
Praca jest omówieniem iliryjskiej recepcji Ksiąg narodu i pielgrzymstwa polskiego Adama Mickiewicza.
The work is a discussion of the Illyrian reception of Adam Mickiwcz's Books of the Polish Nation and of the Polish Pilgrimage.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Wyświetlanie 1-10 z 6035

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies