- Tytuł:
-
Xenin in children with obesity and in children with inflammatory bowel disease
Ksenina u dzieci otyłych oraz u dzieci z nieswoistymi zapaleniami jelit - Autorzy:
- Mrózek, Beata
- Opis:
-
Introduction: Xenin is a peptide consisting of 25 aminoacids and it occurs both in people and in animals. The C-terminal end of xenin is similar in structure to neurotensin. Half of the xenin in the organism is secreted by K cells which belong to the APUD cells. These cells are located in duodenum and jejunum. Studies on animals have shown that xenin regulates the energetic balance of the organism through the reduction of the food intake. Xenin inhibits the secretion of the gastric acid, delays the gastric emptying, stimulates the exocrine functions of the pancreas and stimulates the contractions of the gallbladder. It also influences the intestinal motility. In jejunum xenin initially causes relaxation, then a strong contraction of the intestine, similar to phase III of the migrating motor complex (MMC). Xenin has a relaxing effect on the colon. It stimulates the release of other peptides like vasoactive intestinal peptide (VIP), pancreatic polypeptide (PP) or glucagon. It also increases the secretion of the glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP), thus contributing to the increase in the secretion of insulin after meals. Xenin has been extracted from the hypothalamus where it is a ligand for the NTSR1 receptor subtype, as it is outside the central nervous system. The concentration of xenin in human plasma increases after meals and for this reason it is considered to be a marker of satiety. However, the way in which xenin regulates the food intake in people has not yet been thoroughly examined. At the time of this study (May 2011), the MEDLINE database contains as few as 19 reports about the influence of xenin on the metabolic processes in the human body, and only some of them refer to the energetic balance. In connection to that, the aim of this study was to assess the concentration of xenin in the blood of children with energy management disorders.Material and methods:The study was conducted on three groups of children of the average age of 14. In the first group there were children suffering from the inflammatory bowel disease. In this case fasting blood was collected three times: in an acute phase of the disease, during the treatment and in remission. The second group consisted of obese children. As in the case of the first group, blood was collected three times, during the oral glucose tolerance test (OGTT): in 0 minute (fasting sample) and 60 and 120 minutes after the intake of the glucose. The control group consisted of healthy children of the same age. Here, fasting blood was collected once.Xenin was determined in the plasma by means of radioimmunological set of reagents prepared by Phoenix Pharmaceuticals company (Xenin-25 RIA KIT for Human, Rat, Mouse).Results: The average concentration of xenin in the plasma in healthy children amounted to 371 ± 36 pg/ml. In children with an acute phase of IBD, the average concentration was 367 ± 96 pg/ml and it increased during the treatment to 399 ± 55 pg/ml. The highest level occurred in children in remission (412 ± 55 pg/ml). In the group consisting of obese children the concentration of xenin amounted to 198 ± 69 pg/ml and it was considerably lower than the average concentration in the control group (p<0,05). The administering of glucose during the OGTT did not have a significant influence on xenin concentration in obese children’s plasma.Conclusions:1) Xenin takes part in the regulation of energy balance both in animals and in people.2) The supplementation of xenin could be an option in pharmacological obesity treatment.3) IBD patients in remission show increased xenin levels, which can impede the reconstruction of the muscular mass and of the fatty tissue deposit.4) Xenin does not fulfill the conditions for being an indicator of the intensity of the ongoing inflammatory process in people suffering from IBD.
Wstęp:Ksenina jest peptydem składającym się z dwudziestu pięciu aminokwasów. Występuje zarówno u ludzi jak i u zwierząt. W C-końcowej części posiada podobieństwa w budowie do neurotensyny. W 50% wydzielana jest przez komórki K, należące do systemu rozsianych komórek endokrynnych. Komórki te zlokalizowane są w dwunastnicy i jelicie cienkim. Z badań na zwierzętach wiadomo, że reguluje ona równowagę energetyczną organizmu zmniejszając ilość przyjmowanego pokarmu. Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego, opóźnia opróżnianie żołądka, pobudza zewnątrzwydzielnicze funkcje trzustki, stymuluje skurcze pęcherzyka żółciowego. Wpływa także na motorykę jelit. W jelicie cienkim wywołuje początkowo relaksację, następnie mocny skurcz jelita, podobny do fazy III wędrującego kompleksu motorycznego. Jelito grube pod wpływem kseniny ulega relaksacji. Ksenina stymuluje uwalnianie innych peptydów jak wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP), polipeptydu trzustkowego (PP) czy glukagonu. Zwiększa też wydzielanie GIP-u przyczyniając się tym samym do zwiększenia poposiłkowego wydzielania insuliny. Peptyd ten wyizolowany został także z podwzgórza, w którym (podobnie jak poza centralnym systemem nerwowym) jest ligandem dla podtypu 1 receptora NTSR. Stężenie kseniny w osoczu u ludzi wzrasta po posiłku, z tego względu uważana jest ona za marker sytości. Niewiele do tej pory wiadomo na temat mechanizmów, za pomocą których ksenina reguluje przyjmowanie pokarmu u ludzi. Do tej pory w bazie MEDLINE ukazały się nieliczne (19, maj 2011) doniesienia dotyczące wpływu kseniny na przemiany metaboliczne ustroju człowieka, a tylko kilka z nich odnosi się do bilansu energetycznego. W związku z powyższym, celem pracy była ocena stężenia kseniny w krwi u dzieci z zaburzeniami gospodarki energetycznej. Materiał i metody:Badania przeprowadzono w trzech grupach dzieci, średnia wieku wynosiła 14 lat. Pierwszą grupę stanowiły dzieci chore na nieswoiste zapalenia jelit. Od tej grupy krew pobierana była na czczo, trzykrotnie: w ostrej fazie choroby, podczas leczenia oraz w remisji choroby. Drugą grupę stanowiły dzieci otyłe. Również w przypadku tej grupy krew pobierana była trzykrotnie, podczas doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT): w 0’ (na czczo), oraz w 60 i 120’ od podania glukozy. Grupą kontrolną były dzieci zdrowe, w tym samym wieku. W tej grupie krew pobierano jednokrotnie, na czczo.Ksenina mierzona była w osoczu przy użyciu radioimmunologicznego zestawu odczynników firmy Phoenix Pharmaceuticals (Xenin-25 RIA KIT for Human, Rat, Mouse). Wyniki:Średnie stężenie kseniny w osoczu zdrowych dzieci wynosiło 371 ± 36 pg/ml. U dzieci w ostrej fazie IBD średnie stężenie kseniny wynosiło 367 ± 96 pg/ml, wzrastało w trakcie leczenia 399 ± 55 pg/ml, najwyższe stężenie było u dzieci w remisji 412 ± 55 pg/ml. W grupie dzieci otyłych stężenie wynosiło 198 ± 69 pg/ml i było znamiennie niższe (p<0,05) w stosunku do średniego stężenia grupy kontrolnej. Obciążenie glukozą nie wpływało istotnie na stężenie tego peptydu w osoczu dzieci otyłych.Wnioski:1) Ksenina bierze udział w regulacji gospodarki energetycznej także u ludzi. 2) Suplementacja kseniną mogłaby być jedną z farmakologicznych opcji w leczeniu otyłości.3) Zwiększone stężenie kseniny u pacjentów z IBD w remisji może spowalniać odbudowę masy mięśniowej i zapasów tkanki tłuszczowej.4) Ksenina nie nadaje się jako marker intensywności toczącego się procesu zapalnego u chorych z IBD. - Dostawca treści:
- Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne