Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "IL-10" wg kryterium: Temat


Tytuł:
The level of proinflammatory and antiinflammatory cytokines in sperm plasma of fertile and infertile men
Autorzy:
Maksymyuk, H.
Vorobets, Z.
Maksymyuk, V.
Tematy:
sperm
IL-6
IL-8
IL-10
Pokaż więcej
Wydawca:
Akademia Bialska Nauk Stosowanych im. Jana Pawła II w Białej Podlaskiej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2052361.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
The present study was carried out with the aim to evaluate the relation of the content of proinflammatory and antiinflammatory cytokines with the sperm quality indicators. The study involved 45 patients with a pathological spermogram and 15 practically healthy men. A positive correlation (r = 0.45) between the content of IL-6 and the sperm concentration in the ejaculate and a negative correlation (r = -0.42) of this cytokine with the number of live sperm were revealed. The concentration of IL-8 was positively correlated with sperm density (r = 0.52) and it was negatively correlated with the number of live sperm (r = -0.55). A positive correlation between the content of IL-10 and the sperm concentration as well as the number of active forms was observed (r = 0.45 and 0.5, respectively), and a negative correlation (r = -0.7) was observed between the ejaculate volume and the concentration of IL-10. In the obtained ejaculates, a close positive correlation between the content of IL-8 and IL-6 (r = 0.74) and between the concentration of IL-10 and IL-6 (r = 0.72) was observed. Based on the completed study, a conclusion was made that the increased level of IL-6 and IL-8 may result in the reduction of the sperm quality, and, possibly, infertility, and that IL-10 plays an important role in improving sperm parameters.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ wzrostu i nekrotyzowania czerniaka S91 na poziom cytokin stanu zapalnego IL-1β, IL-10 i TNF-α we krwi obwodowej u myszy
Effect of growth and necrosis of S91 melanoma on inflammatory cytokines IL-1β, IL-10 and TNF-αin mice peripheral blood
Autorzy:
Kosacki, Tomasz
Opis:
It is known that the presence of the tumor is again an immunological organism, which manifests itself as an inflammatory and necrotic area, not only within the tumor, but throughout the body. Inflammatory condition consisting of production of proinflammatory cytokines in the body. It facilitates the prevention of the development and spread of cancer through the body. Tumors counteract pro-inflammatory cytokines by, for example, anti-inflammatory cytokines. The aim of the study was to identify cytokines (TNF-α, IL-1-α, IL-10) at various stages of tumor development, and thus to determine how aggressively to react to tumor and how cancer affects the immune system. The next step is to answer the question that at least induces an increase in the cytokine concentration of proinflammatory tumors or necrosis? The study was conducted on DBA / 2 mice with Cloudman S91. Qualitative analysis of tissues and liver with the Cloudman S91 tumor. Sections were stained with hematoxylin and eosin and treated with the Image J. program. Necrosis of the cells at various stages of development was observed in tumor tissues.
Wiadomo, że obecność nowotworu powoduje odpowiedź immunologiczną organizmu, która objawia się występowaniem stanu zapalnego oraz obszarów nekrotycznych nie tylko w obrębie guza, ale w obszarze całego organizmu. Stan zapalny spowodowany jest m.in. produkcją cytokin prozapalnych w organizmie. Celem badań było określenie stężeń wybranych cytokin(TNF- α, IL-1- α, IL-10) w różnych stadiach rozwoju guza, a tym samym określenie jak intensywnie organizm reaguje na obecność nowotworu. Kolejnym krokiem było odpowiedzenie na pytanie co bardziej indukuje wzrost stężenia cytokin prozapalnych: obecność guza czy nekroza? Badania były prowadzone na myszach DBA/2 z guzem typu Cloudman S91 pod kątem obecności nekrozy. Oprócz analizy ilościowej cytokin, wykonano analizę jakościową tkanek- nerki i wątroby z guzem Cloudman S91. Skrawki wybarwiano przy użyciu hematoksyliny i eozyny i obrobiono przy użyciu programu Image J. Wraz ze stopniowym wzrostem podskórnych guzów czerniaka S91 następuje stopniowe nasilanie procesu tworzenia nekrozy tkanki nowotworu oraz stopniowe zwiększanie we krwi obwodowej gospodarza stężenia IL-1b, TNF-alfa i IL-10.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Produkcja cytokin przez monocyty stymulowane ligandami receptorów TLR w obecności apoptotycznych granulocytów – przeciwzapalna funkcja komórek apoptotycznych.
Cytokine production by monocytes stimulated with ligands for TLR receptors in the presence of apoptotic neutrophils- anti-inflammatory function of apoptotic cells.
Autorzy:
Szuster, Magdalena
Opis:
Apoptotyczna śmierć komórki jest ważnym procesem umożliwiającym utrzymanie prawidłowej homeostazy organizmu. Jest to proces prowadzący do usunięcia niepotrzebnych komórek, zapobiegający powstaniu zapalenia oraz uszkodzenia otaczających tkanek. Istnieją doniesienia wskazujace, że komórki apoptotyczne pobudzają stymulowane endotoksyną bakteryjną monocyty do produkcji cytokin przeciwzapalnych przy równoczesnym zahamowaniu wytwarzania mediatorów prozapalnych. Większość tych badań jednak dotyczyła regulacji produkcji cytokin stymulowanej lipopolisacharydem E. coli - ligandem aktywującym zarówno receptory TLR4 jak i TLR2 .Celem niniejszej pracy było zbadanie jak w obecności granulocytów apoptotycznych zmienia się profil cytokin produkowanych przez monocyty stymulowane różnymi specyficznymi ligandami receptorów TLR (TLR4, TLR2, TLR2/6, TLR2/1). Analiza 20-godzinnych supernatantów z hodowli monocytów, w obecności granulocytów apoptotycznych, wykazała w każdym przypadku 2-3-krotnie zwiększone ilości przeciwzapalnej cytokiny IL-10. Potwierdzono, obniżenie produkcji cytokiny prozapalnej – TNF stymulowanej ligandami receptorów TLR4. Stwierdzono jednocześnie, że indukowana ligandami receptorów TLR2 produkcja TNF ulegała tylko nieznacznemu obniżeniu lub pozostawała bez zmian w obecności komórek apoptotycznych. Na podstawie otrzymanych wyników można wnioskować, że komórki apoptotyczne wykazują w monocytach działanie przeciwzapalne niezależnie od rodzaju bodźca infekcyjnego. W związku ze zmienionym profilem produkcji cytokin sprawdzano również czy obecność komórek apoptotycznych podczas stymulacji monocytów reguluje którąś ze ścieżek transdukcji sygnału uruchamianych po aktywacji receptorów TLR. Stwierdzono, że wszystkie badane kinazy (ERK, JNK, p38 oraz Akt) ulegają aktywacji w monocytach stymulowanych LPS. Obecność komórek apoptotycznych miała największy wpływ na fosforylację kinazy p38, która podlegała szybszej i znacznie silniejszej aktywacji. Stwierdzono również wyraźne obniżenie aktywacji kinazy ERK i nieznaczne kinazy Akt. Wydaje się, że w badanym układzie za zwiększoną produkcję IL-10 w obecności apoptotycznych neutrofili odpowiada nasilona aktywacja kinazy p38.
Apoptotic cell death is an important process for maintaining homeostasis in multicellular organism. It is a process used to remove unwanted cells, preventing formation of inflammation and damage to surrounding tissue. There are reports indicating that apoptotic cells can augment bacterial endotoxin-stimulated production of antiinflammatory cytokines, and reduce secretion of proinflammatory mediators. Most of these studies, however, concerned the regulation of E. coli lipopolysaccharide-stimulated cytokine production - an activating ligand for both receptors TLR2 and TLR4.The purpose of this study was to investigate how apoptotic neutrophils affect the profile of cytokines produced by monocytes stimulated with various TLR (TLR4, TLR2, TLR2/6, TLR2/1) specific ligands. Analysis of 20-hours supernatants from monocytes cultured in the presence of apoptotic neutrophils showed 2-3-fold increase in amount of anti-inflammatory cytokine IL-10 stimulated with all applied TLR ligands. Lowered production of proinflammatory cytokine TNF was confirmed after stimulation with ligands for TLR4 receptor. Interestingly, it was found that TLR2-induced production of TNF underwent only slight reduction or remained unchanged in the presence of apoptotic cells. On the basis of the results one can conclude that apoptotic cells exhibit antiinflammatory effects in monocytes irrespective of the infectious stimulus.In connection with the altered profile of secreted cytokines we also examined whether the presence of apoptotic cells during stimulation regulates signal transduction pathways that run the TLR receptor activation. It was found that all tested kinases (ERK, JNK, p38 and Akt) are activated in monocytes stimulated with LPS. The presence of apoptotic cells had the greatest influence on the phosphorylation of p38 kinase, which was faster and much stronger. There was also a marked reduction in ERK kinase activation and a slight inhibition of Akt activation after contact with apoptotic neutrophils. It is possible that for increased production of IL-10 in the presence of apoptotic neutrophils intense activation of p38 kinase is responsible.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
TGF-β1, IL-10 and IL-4 in colostrum of allergic and nonallergic mothers
Autorzy:
Marek, Andrzej
Zagierski, Maciej
Liberek, Anna
Aleksandrowicz, Ewa
Korzon, Michał
Krzykowski, Grzegorz
Kamińska, Barbara
Szlagatys-Sidorkiewicz, Agnieszka
Tematy:
IL-10
allergy
IL-4
human milk
TGF-β1
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040529.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Objective: To determine transforming growth factor (TGF) β1, interleukin (IL) 4, and IL-10 concentrations in human milk and to assess the relationship between allergic disorders in mothers and the content of the interleukins in their milk. Material and methods: Thirty allergic and 46 healthy mothers were included in the study. Colostrum was collected 2-3 days after delivery. Cytokine concentrations were determined with commercial enzyme-linked immunosorbent systems. Results: TGF-β1was found in milk from 23 women in the control group (53.49%) and 11 in the allergy group (37.93%). When TGF-β1 was present, the median concentration was higher in the allergy group than in the control (61.5 and 30.4 pg/mL, respectively; P < 0.004). IL-10 was present in the colostrum of all the women and the median IL-10 concentration did not differ between the allergy (50.5 pg/mL) and control (51.5 pg/mL) groups. The probability of occurrence of a positive IL-4 value in the allergy group was greater than in the control group (chi-squared [df=1] = 2.60, P < 0.053). Median IL-4 level did not differ significantly between the two groups (0.5 and 0.5 pg/mL respectively). Conclusions: TGF-β1 was detected less often in the colostrum of allergic mothers than in that of mothers without allergy (but the difference was not statistically significant). IL-4 was found more often in the colostrum of allergic mothers than nonallergic ones. The allergy status did not correlate with IL-10 concentration.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Oxidized low density lipoprotein influence production of IL-10 and TNFα by stimulated monocytes.
Wpływ utlenionych lipoprotein o małej gęstosci na produkcję IL-10 i TNFalfa przez stymulowane monocyty
Autorzy:
Maciąg, Joanna
Opis:
Atherosclerosis is a chronic disease, which main mechanism consists of formation of lesions within blood vessels. This disease is believed to have an inflammatory background and its pathogenesis was proved to be connected with presence of oxidized low density lipoprotein (oxLDL). The role of the oxLDLs as well as the mechanism on which they may influence the development of the disease, are not known yet. However, it was established, that they are able to influence a Toll-like receptor (TLR)-dependent monocyte activation in a pathologically altered blood vessels. The presence and the stimulation of TLRs within the atherosclerotic lesions were confirmed, but their exact function in the process needs to be clarified. It is also known, that oxLDL are able to alter the production of proinflammatory cytokines by stimulated monocytes. This project had two main goals. First, to determine an impact of the oxLDLs on the balance between production of pro-inflammatory (Tumor-necrosis factor (TNF) α) and anti-inflammatory (Interleukin (IL)-10) cytokines by the monocytes stimulated with TLR ligands and second, to establish the oxLDL mechanism of action. To answer these questions, an experimental system was used where human monocytes were stimulated with TLR ligands in the presence or absence of oxLDL. A level of produced cytokines was measured by ELISA and activation of kinases was detected by Western Immunoblotting. It was observed that oxLDLs partially inhibit the production of both cytokines, but this effect was stronger for anti-inflammatory IL-10, thus determining the oxLDL as pro-inflammatory mediators. Time course analysis of the cytokine production and the activation of kinases, as well as an investigation of the role of serum factors needed for effective TLR stimulation reveals the complexity of oxLDLs ways of influence. This mechanism include interactions with soluble serum factors, as well as direct interaction with particles present on cell surface, what can further influence the intracellular signalling pathways leading to cytokine production.
Miażdżyca (łac. atherosclerosis) jest chorobą przewlekłą, której głównym patomechanizmem jest powstawanie patologicznych zmian w obrębie naczyń krwionośnych. Choroba ta ma podłoże zapalne, a z jej patogenezą związane są m. in. utlenione lipoproteiny o małej gęstości (oxLDL). Dokładny mechanizm działania oraz ich rola nie są do końca poznane, ustalono jednak, że mogą wpływać one na aktywację monocytów zlokalizowanych w zmienionych chorobowo naczyniach, będącą wynikiem działania ligandów receptorów Toll-like (TLR). Zarówno obecność, jak i fakt stymulacji tych receptorów w obrębie zmian miażdżycowych zostały potwierdzone, jednak znaczenie tego procesu nie jest jeszcze znane. Jednym z efektów działania oxLDL na stymulowane monocyty jest zaburzenie produkcji wydzielanych przez nie cytokin. Cele niniejszej pracy obejmowały ustalenie wpływu oxLDL na równowagę pomiędzy produkcją cytokiny prozapalnej - czynnika martwicy nowotworu (TNFα) i przeciwzapalnej interleukiny 10 (IL-10) przez stymulowane ligandami TLR monocyty oraz na ustaleniu mechanizmu działania tych cząsteczek. W tym celu ludzkie monocyty stymulowano ligandami TLR w obecności lub przy braku oxLDL, poziom wydzielonych przez nie cytokin mierzono techniką ELISA, a aktywację kinaz białkowych metodą Western Blot. Ustalono, że oxLDL wpływają na produkcję cytokin osłabiając ją, a działanie to jest szczególnie silne w stosunku do przeciwzapalnej IL-10, co pozwala określić oxLDL jako cząsteczki prozapalne, a więc sprzyjające rozwojowi choroby. Kinetyka produkcji obu cytokin oraz badanie udziału czynników surowiczych potrzebnych do efektywnej stymulacji TLR w wywieranym przez oxLDL efekcie pozwala postulować złożoność mechanizmu ich działania. Jego składowe obejmują procesy związane z czynnikami surowiczymi obecnymi w środowisku komórki oraz oddziaływanie na receptory obecne na powierzchni komórki, co wpływa na wewnątrzkomórkowe mechanizmy związane z produkcją cytokin. Dokładne poznanie mechanizmów działania oxLDL wymaga dalszych badań, a ich określenie pozwoli na stworzenie nowych, efektywnych terapii. Przyczyni się to do zmniejszenia liczby chorych na miażdżycę, która obecnie obejmuje znaczącą część populacji.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Peripheral regulatory T cells and anti-inflammatory cytokines in children with juvenile idiopathic arthritis
Autorzy:
Sznurkowska, Katarzyna
Boćkowska, Małgorzata
Zieliński, Maciej
Plata-Nazar, Katarzyna
Trzonkowski, Piotr
Liberek, Anna
Kamińska, Barbara
Szlagatys-Sidorkiewicz, Agnieszka
Tematy:
Tregs
IL-10
TGF-β1
juvenile idiopathic arthritis
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038532.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Background: Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is a chronic, heterogenous inflammatory disease of unclear pathogenesis. JIA is hypothesized to be linked to a defective immune regulation. Anti-inflammatory cytokines belong to the best known regulatory factors. T-regulatory cells are a crucial cellular component of immune tolerance. One of their functions is synthesis of interleukin 10 (IL-10) and transforming growth factor beta1 (TGF-β1). The aim of this study was to determine the proportion of T-regulatory cells (CD4+CD25highFOXP3+) in peripheral blood, and serum levels of TGF-β1 and IL-10 in patients with JIA. Methods: The study included 25 patients with newly diagnosed JIA: oligoarthritis (n=17) and polyarthritis (n=8). The control group was comprised of 17 healthy children. CD4+CD25highFOXP3+ T cells in peripheral blood were quantified by means of three-color flow cytometry. Serum concentrations of TGF-β1 and IL-10 were estimated with ELISA. Results: The proportion of peripheral CD4+CD25highFOXP3+ cells in patients with JIA was significantly higher than in the controls (p=0.04). The two groups did not differ significantly in terms of their TGF-β1 and IL-10 concentrations. Conclusions: At the time of diagnosis, children with JIA presented with an elevated proportion of T-regulatory cells (CD4+CD25highFOXP3+) in peripheral blood. Anti-inflammatory cytokines, IL-10 and TGF-β1, are not upregulated in the serum of patients with JIA, and therefore should not be considered as biomarkers of this condition.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości (oxLDL) na produkcję cytokin: TNF i IL-10, przez subpopulacje ludzkich monocytów aktywowanych różnymi ligandami receptorów Toll-like (TLR)
The effect of oxidized low density lipoproteins (oxLDL) on cytokine (TNF, IL-10) production by human monocyte subpopulations stimulated with different Toll-like (TLR) receptor ligands.
Autorzy:
Korbut, Edyta
Opis:
Atherosclerosis is considered to be a chronic inflammatory disease closely linked to increased concentration of oxidized low density lipoproteins (oxLDL) and to various infectious agents present both in peripheral blood and in vascular subendothelium. Monocytes and monocyte-derived macrophages are the key cells of immunological system involved in the progression of the disease. Monocytes are heterogenic population both in relation to the morphology, expression of membrane molecules as well as to the generation of cytokines. They posses unique ability to recognize infectious factors and to respond to the presence of oxLDL via integrating the signals coming simultaneously from these both types of molecules. Stimulation of membrane Toll-like receptors (TLR) by LPS, activating the network of intracellular signals, results in raised generation of pro- (TNF) an anti-inflammatory (IL-10) cytokines. In addition, it is commonly accepted that the presence oxLDL is able to modulate the generation of cytokines. It seems that distemper of the profile of cytokines released by monocytes may be the whys and wherefores of pathophysiological abnormalities determining atherosclerosis risk factors. In this dissertation we undertake investigations to define functional differences between subpopulations of human monocytes on the ground of expression of their CD14 and CD16 receptors. This was achieved by measuring and analyzing the differences between concentrations of pro-inflammatory TNF and anti-inflammatory IL-10 among subpopulations of monocytes stimulated by different ligands of TLR receptors. In parallel, the effect of oxLDL on the capacity of the monocyte subpopulations to generate TNF and IL-10 was studied.It has been found that human monocyte subpopulations stimulated by ligands of TLR2 and TLR4 receptors (stLPS, upLPS and PgLPS) differ individually one to the other in their capacity to generate TNF and IL-10. Under stimulation by all studied ligands monocytes characterized by expression of CD16 receptors generate much higher concentration of TNF than CD16-. Moreover, comparison of subpopulation CD14high and CD14dim among CD16+ monocytes allows us to state that CD14dim when stimulated with stLPS or PgLPS generates more TNF than CD14high. Nevertheless independently on the type of stimulation, among all of monocyte subpopulations, subpopulation of CD14high CD16+ exhibits the highest capacity to generate IL-10.The presence of oxLDL markedly inhibits the generation of IL-10 both in stimulated monocytes and in its all subpopulations. Moreover, for unclear reasons in monocytes CD16+ level of inhibition of the generation of IL-10 is slightly lower. OxLDL also inhibit the generation of TNF when stimulated by stLPS or upLPS. In this case however the extent of inhibition is rather low and it looks comparable with every individual subpopulation investigated. Interestingly, no effect of oxLDL, or even the effect of increased generation of TNF, was observed in monocytes as well as in its subpopulation CD16- under stimulation with PgLPS. Contrary to the above in monocytes that expressed CD16 receptors the presence of oxLDL slightly inhibits the generation of TNF.Our results tend towards better understanding of immunological processes involved in etiopathogensis of atherosclerosis.
Miażdżyca uważana jest aktualnie za przewlekły stan zapalny, u którego podstaw leży między innymi narastające w przestrzeni podśródbłonkowej stężenie utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości (oxLDL) oraz obecność różnorodnych czynników infekcyjnych. Za kluczowe komórki układu odpornościowego, zaangażowane w patomechanizm miażdżycy, uznano monocyty oraz powstające z nich makrofagi. Monocyty są populacją wykazującą znaczną heterogenność pod względem morfologii, profilu wydzielania cytokin oraz ekspresji antygenów powierzchniowych. Komórki te za pośrednictwem znajdujących się na ich powierzchni receptorów TLR posiadają zdolność rozpoznawania czynników infekcyjnych oraz reagowania na obecność oxLDL, a więc integrowania sygnałów płynących od tych dwóch typów cząsteczek. Stymulacja receptorów TLR czynnikami infekcyjnymi inicjuje aktywację sieci sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, prowadząc do produkcji cytokin pro- (TNF) i przeciwzapalnych (IL-10). Równocześnie zaobserwowano, że obecności oxLDL skutkuje zaburzeniem profilu tej produkcji, co może przyczyniać się do rozwoju wielu patofizjologicznych nieprawidłowości, stanowiąc ostatecznie czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy.W niniejszej pracy podjęto próbę określenia wybranych funkcjonalnych różnic pomiędzy subpopulacjami monocytów, definiowanych na podstawie ekspresji cząsteczek CD14 oraz CD16 i zrealizowano to poprzez zbadanie różnic w stymulowanej ligandami TLR produkcji cytokin: prozapalnej (TNF) i przeciwzapalnej (IL-10). W tych samych subpopulacjach analizowano także wpływ oxLDL na produkcję TNF i IL-10. Wykazano, że poszczególne subpopulacje monocytów ludzkich stymulowane ligandami receptorów TLR4 oraz TLR2 (stLPS, upLPS oraz PgLPS) różnią się między sobą zdolnością do produkcji TNF i IL-10. W przypadku wszystkich badanych ligandów receptorów TLR monocyty wykazujące ekspresję CD16 produkują znacznie większe ilości TNF niż monocyty CD16-. Wśród monocytów CD16+ porównanie populacji CD14high i CD14dim pozwoliło stwierdzić, że ta ostania produkuje wyraźnie więcej TNF indukowanego stLPS oraz PgLPS. Natomiast niezależnie od rodzaju stymulacji głównym producentem IL-10 okazała się subpopulacja CD14highCD16+.Zaobserwowano, że obecność oxLDL podczas stymulacji monocytów oraz ich poszczególnych subpopulacji, skutkuje wyraźnym obniżeniem produkcji IL-10. Ponadto stwierdzono, że w populacji monocytów CD16+ hamowanie to jest nieco mniejsze. OxLDL wykazują również hamujący, aczkolwiek nie tak silny, wpływ na produkcję TNF stymulowaną stLPS i upLPS. W tym przypadku stopień zahamowania produkcji cytokiny jest podobny w każdej z badanych subpopulacji. Co istotne, obecność oxLDL nie ma wpływu, a nawet nasila produkcję TNF indukowaną PgLPS w monocytach oraz ich subpopulacji CD16-. W przeciwieństwie do tego, w komórkach wykazujących ekspresje CD16, produkcja ta jest nieznacznie ograniczona.Uzyskane wyniki stanowią wkład w wiedzę zbliżającą nas do poznania istoty procesów immunologicznych odpowiedzialnych za etiopatogenezę miażdżycy.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies