Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Pedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaPedagogiczna Biblioteka Wojewódzka im. Komisji Edukacji Narodowej w Lublinie
Zmień bibliotekę

Wyszukujesz frazę "S-nitrosylation" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-9 z 9
    Tytuł:
    Określenie natężenia procesu nitrozylacji w mózgu szczura po eksperymentalnym wywołaniu drgawek.
    S-nitrosylation in the rat brain during experimentally evoked seizures.
    Autorzy:
    Tomaka, Dagmara
    Opis:
    Nitric oxide is a small gas molecule with high reactivity. It is a crucial molecule performing many functions in life forms. It takes part in controlling a number of physiological and pathological processes in a central nervous system.NO concentration in cells is regulated by the activity of NOS enzymes as well as an S-nitrosylation process. S-Nitroso-Cysteine-positive (SNO-Cys+) cells are present in the hippocampus. Particularly high cell density has been observed in the dentate gyrus and CA3 and CA1 areas. NO concentration during pathological processes may therefore be regulated via S-nitrosylation or the cGMP-dependant NOS pathway.We studied changes in the number of SNO-Cys+ cells in the hippocampus as well as total hipocampal area after status epilepticus (SE) in the pilocarpine model of temporal lobe epilepsy.Status epilepticus in adult male Wistar rats was evoked by intraperitoneal administration of pilocarpine (300mg/kg). Seizure severity was assessed over a 6h observation session. Subsequently, the animals were sacrificed and perfused intracardially first with PBS and then 4% paraformaldehyde in PBS. Brains were removed, fixed in 4% PFA-PBS, embedded in paraffin and cut into 7um thick coronal slices. Slices were stained immunohistochemically for S-nitroso-cysteine. SNO-Cys+ cells were counted in the hippocampus for each hemisphere. Overall hippocampal area and SNO- Cys+ cell density were also measured.We found a statistically significant increase in the number of SNO-Cys+ cells and a decrease in total hippocampal area in the SE group.
    Tlenek azotu jest małą gazową cząsteczką o dużej reaktywności, pełniącą wiele funkcji w organizmach żywych. Bierze udział w kontroli procesów fizjologicznych i patologicznych zachodzących w ośrodkowym układzie nerwowym. Stężenie NO w komórkach jest regulowane przez aktywność enzymów NOS, jak również przez proces S – nitrozylacji. Uważa się, że stężenie tlenku azotu podczas procesów patologicznych może być regulowane za pośrednictwem S – nitrozylacji jak i cGMP zależnej od tlenku azotu. Stwierdzono obecność komórek S-Nitroso-Cysteine-pozytywnych w rejonie hipokampa, szczególnie duże zagęszczenie zaobserwowano w obrębie zakrętu zębatego oraz pola CA3 i CA1. W przeprowadzonym eksperymencie badano zmiany w ilości komórek wykazujących obecność S – nitrozocysteiny w obrębie hipokampa po wywołaniu status epilepticus (SE), w pilokarpinowym modelu epilepsji płata skroniowego. Badano również zmiany w powierzchni hipokampa po przebyciu SE. W celu wywołania SE podano pilokarpinę w dawce 300 mg/kg dojrzałym samcom szczurów rasy Wistar. Przeprowadzono obserwacje behawioralne trwające 6 godz. Następnie wykonano perfuzję, mózgi wyjęto, utrwalono i sporządzono preparaty ze skrawków o grubości 7 μm. Preparaty wybarwiono na obecność S – nitrozocysteiny. Komórki wykazujące obecność S – nitrozocysteiny zliczano w obszarze hipokampa dla każdej półkuli oddzielnie. Wykonano również pomiary powierzchni hipokampów oraz zagęszczenia komórek SNO – Cys+ .Zaobserwowano istotne statystycznie zwiększenie liczby komórek wykazujących obecność S – nitrozocysteiny w rejonie hipokampa, w stosunku do grupy kontrolnej. Zmniejszenie powierzchni hipokampa w grupie SE w stosunku do grupy kontrolnej było również istotne statystycznie.
    Dostawca treści:
    Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
    Inne
    Tytuł:
    Protekcyjna rola S-nitrozylacji białek w senescencji komórek śródbłonka wywołanej niedoborem czynnika transkrypcyjnego Nrf2
    Protective role of protein S-nitrosylation in premature senescence of Nrf2-deficient endothelial cells
    Autorzy:
    Kopacz, Aleksandra
    Opis:
    Cellular senescence, defined as a loss of proliferative potential with concomitant maintained viability and metabolic activity, is a death escaping pathway for cells experiencing stress or damage. This process is regarded to be protective, however, it may contribute to ageing and age-related diseases, including cardiovascular disorders. One of the key players maintaining healthy endothelial phenotype is Nrf2 transcription factor, a master regulator mediating adaptive response to cellular stress. Molecular mechanisms of senescence induced by Nrf2 deficiency still remain unrecognized. Our data show that loss of Nrf2 transcription factor leads to induction of p53-dependent premature senescence in primary human aortic endothelial cells (HAECs). It is associated with enhanced protein S-nitrosylation, accompanied by constitutive activation of endothelial nitric oxide synthase and inhibition of expression of protein denitrosylating enzymes. We demonstrate that enhanced S-nitrosylation protects endothelial cells from oxidative stress and apoptosis.
    Senescencja, czyli utrata potencjału proliferacyjnego z jednoczesnym utrzymaniem żywotności i aktywności metabolicznej, pozwala komórce uniknąć apoptozy w odpowiedzi na stres lub uszkodzenie. Proces ten pełni zatem funkcję protekcyjną, ale może również przyczyniać się do starzenia organizmu i rozwoju chorób związanych z wiekiem, w tym chorób układu krążenia. Jednym z kluczowych białek utrzymujących zdrowy fenotyp komórek śródbłonka naczyń krwionośnych jest czynnik transkrypcyjny Nrf2, będący głównym modulatorem adaptacyjnej reakcji na stres komórkowy. Jak dotąd, molekularne mechanizmy związane z senescencją indukowaną niedoborem Nrf2 są bardzo słabo poznane. Wyniki naszych badań pokazują, że niedobór czynnika transkrypcyjnego Nrf2 prowadzi do zależnej od p53 przedwczesnej senescencji ludzkich pierwotnych komórek śródbłonka aorty (HAEC). Zjawisku temu towarzyszy nasilona S-nitrozylacja białek, konstytutywna aktywacja śródbłonkowej syntazy tlenku azotu i zahamowanie ekspresji enzymów denitrozylujących białka. Wykazaliśmy, że nasilona S-nitrozylacja chroni komórki śródbłonka przed nadmiernym stresem oksydacyjnym i apoptozą.
    Dostawca treści:
    Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
    Inne
      Wyświetlanie 1-9 z 9

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies