Temat: adenosine - Prolib Integro

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Increased activity of vascular adenosine deaminase in atherosclerosis and therapeutic potential of its inhibition
Autorzy:: Lango, Romuald
Kutryb-Zajac, Barbara
Toczek, Marta
Jablonska, Patrycja
Slominska, Ewa M.
Sitek, Barbara
Smolenski, Ryszard T.
Rogowski, Jan
Mateuszuk, Łukasz
Chłopicki, Stefan
Zakrzewska, Agnieszka
Zukowska, Paulina
Zabielska, Magdalena A.
Jasztal, Agnieszka
Opis:: Aims Extracellular nucleotides and adenosine that are formed or degraded by membrane-bound ecto-enzymes could affect atherosclerosis by regulating the inflammation and thrombosis. This study aimed to evaluate a relation between ecto-enzymes that convert extracellular adenosine triphosphate to adenine dinucleotide phosphate, adenosine monophosphate, adenosine, and inosine on the surface of the vessel wall with the severity or progression of experimental and clinical atherosclerosis. Furthermore, we tested whether the inhibition of adenosine deaminase will block the development of experimental atherosclerosis. Methods and results Vascular activities of ecto-nucleoside triphosphate diphosphohydrolase 1, ecto-5'-nucleotidase, and ecto-adenosine deaminase (eADA) were measured in aortas of apolipoprotein E-/- low density lipoprotein receptor (ApoE-/-LDLR-/-) and wild-type mice as well as in human aortas. Plaques were analysed in the entire aorta, aortic root, and brachiocephalic artery by Oil-Red O and Orcein Martius Scarlet Blue staining and vascular accumulation of macrophages. The cellular location of ecto-enzymes was analysed by immunofluorescence. The effect of eADA inhibition on atherosclerosis progression was studied by a 2-month deoxycoformycin treatment of ApoE-/-LDLR-/- mice. The vascular eADA activity prominently increased in ApoE-/-LDLR-/- mice when compared with wild type already at the age of 1 month and progressed along atherosclerosis development, reaching a 10-fold difference at 10 months. The activity of eADA correlated with atherosclerotic changes in human aortas. High abundance of eADA in atherosclerotic vessels originated from activated endothelial cells and macrophages. There were no changes in ecto-nucleoside triphosphate diphosphohydrolase 1 activity, whereas ecto-5'-nucleotidase was moderately decreased in ApoE-/-LDLR-/- mice. Deoxycoformycin treatment attenuated plaque development in aortic root and brachiocephalic artery of ApoE-/-LDLR-/- mice, suppressed vascular inflammation and improved endothelial function. Conclusions This study highlights the importance of extracellular nucleotides and adenosine metabolism in the atherosclerotic vessel in both experimental and clinical setting. The increased eADA activity marks an early stage of atherosclerosis, contributes to its progression and could represent a novel target for therapy.
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Synteza analogów adenozyny
Synthesis of adenosine analogues
Autorzy:: Samsel, M.
Dzierzbicka, K.
Tematy:: adenozyna
receptory dla adenozyny
analogi adenozyny
aktywność biologiczna
adenosine
adenosine receptors
synthesis
adenosine analogues
biological activity; Pokaż więcej
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Chemiczne
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/172542.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: Adenosine (Rys. 1) is a purine nucleoside playing an important role in human body. It is involved in key pathways such as purinergic nucleic acid base synthesis, amino acid metabolism and modulation of cellular metabolic status [1,2]. Adenosine acts through the four types of adenosine receptors: A1, A2A, A2B and A3 belonging to the G protein-coupled receptor family [3]. In physiological conditions this nucleoside is present in a micromolar range [5]. However, when metabolic stress occurs extracellular level of adenosine raises revealing its protective properties. Depending on an activated receptor subtype, adenosine demonstrates cardioprotective and neuroprotective activity during hypoxia or ischemia, it stimulates the immunological system [6, 7]. Besides many potential applications, adenosine is used mainly for the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. Limitations are linked to a very short blood half-time and no receptor specificity [8]. This review is focused on novel literature data about synthesis of adenosine analogues with interesting biological activities. In order to influence adenosine receptor selectivity and pharmacokinetic properties a nucleoside structure can be modified in purine [14, 15, 17, 22, 26, 27, 35] or sugar ring [29, 32]. New interesting compounds are also synthesized by cyclisation of adenosine [36]. Modification of adenosine structure allowed obtaining compounds with targeted action: antiarrhythmic [11, 12], antinociceptive [9], antilipolytic [13], antiviral [29] or anticancer [35].
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Kinetics of a nucleoside release from lactide-caprolactone and lactide-glycolide polymers in vitro.
Autorzy:: Kryczka, Tomasz
Grieb, Paweł
Bero, Maciej
Kasperczyk, Janusz
Dobrzynski, Piotr
Tematy:: biodegradable polymers
adenosine; Pokaż więcej
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1044392.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: We assessed the rate of release of a model nucleoside (adenosine, 5%, w/w) from nine different lactide-glycolide or lactide-caprolactone polymers. The polymer discs were eluted every second day with an artificial cerebrospinal fluid at the elution rate roughly approximating the brain extracellular fluid formation rate. Adenosine in eluate samples was assayed by HPLC. Three polymers exhibited a relatively constant release of adenosine for over four weeks, resulting in micromolar concentrations of nucleoside in the eluate. This points to the neccessity of further development of polymers of this types as intracerebral nucleoside delivery systems for local treatment of brain tumors.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Effect of insulin and glucose on adenosine metabolizing enzymes in human B lymphocytes
Autorzy:: Kocbuch, Katarzyna
Sakowicz-Burkiewicz, Monika
Grden, Marzena
Szutowicz, Andrzej
Pawelczyk, Tadeusz
Tematy:: glucose
insulin
B lymphocytes
adenosine kinase
adenosine deaminase
5'-nucleotidase; Pokaż więcej
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1040536.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: In diabetes several aspects of immunity are altered, including the immunomodulatory action of adenosine. Our study was undertaken to investigate the effect of different glucose and insulin concentrations on activities of adenosine metabolizing enzymes in human B lymphocytes line SKW 6.4. The activity of adenosine deaminase in the cytosolic fraction was very low and was not affected by different glucose concentration, but in the membrane fraction of cells cultured with 25 mM glucose it was decreased by about 35% comparing to the activity in cells maintained in 5 mM glucose, irrespective of insulin concentration. The activities of 5'-nucleotidase (5'-NT) and ecto-5'-NT in SKW 6.4 cells depended on insulin concentration, but not on glucose. Cells cultured with 10-8 M insulin displayed an about 60% lower activity of cytosolic 5'-NT comparing to cells maintained at 10-11 M insulin. The activity of ecto-5'-NT was decreased by about 70% in cells cultured with 10-8 M insulin comparing to cells grown in 10-11 M insulin. Neither insulin nor glucose had an effect on adenosine kinase (AK) activity in SKW 6.4 cells or in human B cells isolated from peripheral blood. The extracellular level of adenosine and inosine during accelerated catabolism of cellular ATP depended on glucose, but not on insulin concentration. Concluding, our study demonstrates that glucose and insulin differentially affect the activities of adenosine metabolizing enzymes in human B lymphocytes, but changes in those activities do not correlate with the adenosine level in cell media during accelerated ATP catabolism, implying that nucleoside transport is the primary factor determining the extracellular level of adenosine.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Dipropylowe pochodne anelowanych ksantyn jako ligandy receptorów A2B adenozynowych
Dipropyl annelated xanthines derivatives as A2B adenosine receptor ligands.
Autorzy:: Załuski, Michał
Opis:: In the preliminary chapter the structure, function and therapeutic potential of adenosine A2B receptor and its ligands were presented. The main characterization of A2B receptors antagonists included the most important structure modifications enhancing selectivity and affinity for the adenosine A2B receptor.The experimental part includes the methods of synthesis of amide derivatives of 2-(4-(2-(2,4-dioxo-1,3-dipropyl-1,2,3,4,7,8-hexahydropyrimido[2,1-f]purin-9(6H)-yl)ethyl)phenoxy)acetic acid, which potentially might act as A2B receptor antagonist. In addition, a simulation of the physicochemical properties of the obtained compounds and theirs 1H NMR, IR , UV spectra analysis were done. The discussion of new compounds affinity for adenosine A1 and A2A receptors and the structure - activity relationships summarized this chapter.The series of synthesis was accomplished to obtain amide derivatives of tricyclic xanthines of structure pyrimido[2,1-f]purine-2,4(1H,3H)-dione,. Firstly, 6-amino-1,3-dipropylpyrimidine-2,4(1H,3H)-dione was synthesized by the condensation with 1,3-dipropylurea and 2-cyanoacetic acid. The product was nitrosated in the 5-position of uracil, obtaining 6-amino-5-nitroso-1,3-dipropylpyrimidine-2,4(1H,3H)-dione, which was reduced to 5,6-diamino-1,3-dipropylpyrimidine-2,4(1H,3H)-dione. The cyclization reaction was then carried out, the product was 1,3-dipropyl-1H-purine-2,6(3H,7H)-dione. Subsequently oxidative bromination reaction was carried out to obtain 8-bromo-1,3-dipropyl-1H-purine-2,6(3H,7H)-dione. The next step was the N - alkylation with 1-bromo-3-chloropropane to receive 8-bromo-7-(3-chloropropyl)-1,3-dipropyl-1H-purine-2,6(3H,7H)-dione, which was subjected to a condensation reaction with tyramine. The product was 9-(4-hydroxyphenethyl)-1,3-dipropyl-6,7,8,9-tetrahydropyrimido[2,1-f]purine-2,4(1H,3H)-dione, which was O - alkylated with methyl 2-bromoacetate. Methyl 2-(4-(2-(2,4-dioxo-1,3-dipropyl-1,2,3,4,7,8-hexahydropyrimido[2,1-f]purin-9(6H)-yl)ethyl)phenoxy)acetate was synthesized and used in the final step of the synthesis with the corresponding amine. The mixture was melted using microwave radiation. In the last phase the number of amide derivatives of 2-(4-(2-(2,4-dioxo-1,3-dipropyl-1,2,3,4,7,8-hexahydropyrimido[2,1-f]purin-9(6H)-yl)ethyl)phenoxy)acetic acid were obtained.The identity and purity of received compounds were confirmed by melting point examined, TLC, 1 H NMR, IR , UV and LC - MS analysis .The synthesis’ methods of MSX-2 which has an antagonistic effect of adenosine A2A receptor with high affinity and selectivity, were acquainted while the ERASMUS scholarship program at the Pharmaceutical Institute of University of Bonn. Subsequently the synthesis of this compound was performed by the method developed by a research team led by Prof. Dr Christa Müller. A brief characterization of the adenosine A2A receptor and its 8-styryloxanthine-derivieted antagonists was presented in the preamble.
W rozdziale wstępnym omówiono budowę, funkcje oraz potencjalne możliwości terapeutyczne receptora A2B adenozynowego oraz jego ligandów. Zaprezentowano antagonistów tego receptora. Wskazano ich istotne modyfikacje, które umożliwiły poprawę selektywności oraz powinowactwa do receptora A2B adenozynowego. Badania własne obejmowały metody syntezy amidowych pochodnych kwasu 2-(4-(2-(2,4-dioksa-1,3-dipropylo-1,2,3,4,7,8-heksahydropirymido[2,1-f]puryn-9(6H)-ylo)etylo)fenoksy)octowego jako potencjalnych antagonistów receptora A2B adenozynowgo. Ponadto przeprowadzono symulacje właściwości fizykochemicznych otrzymanych związków oraz przeanalizowano otrzymane widma 1H NMR, IR, UV. Podsumowaniem tego rozdziału było omówienie wyników powinowactwa do receptorów A1 i A2A adenozynowych zsyntetyzowanych związków oraz dyskusja struktura-aktywność.W celu otrzymania amidowych pochodnych trójcyklicznych ksantyn o budowie pirymido[2,1-f]purynodionów wykonano szereg syntez. W pierwszej kolejności w procesie kondensacji dipropylomocznika i kwasu cyjanooctowgo otrzymano 1,3-dipropylo-6-aminouracyl, który nitrozowano w pozycji 5 uracylu. Produktem reakcji był 1,3-dipropylo-6-amino-5-nitrozouracyl, który poddano redukcji otrzymując 1,3-dipropylo-5,6-diaminouracyl. Następnie przeprowadzono reakcję cyklizacji, której produktem była 1,3- dipropyloksantyna. Kolejno przeprowadzono reakcję oksydatywnego bromowania i otrzymano 8-bromo-1,3-dipropyloksantynę, którą N-alkilowano 1-bromo-3-chloropropanem. Uzyskaną 7-γ-chloropropylo-8-bromo-1,3-dipropyloksantynę poddano reakcji kondensacji z tyraminą. Produktem reakcji był 1,3-dipropylo-9-(4-hydroksyfenyloetylo)-6,7,8,9-tetrahydropirymido[2,1-f]puryno-2,4(1H,3H)-dion, który O-alkilowano bromooctanem metylu. Otrzymano ester metylowy kwasu 2-(4-(2-(2,4-dioksa-1,3-dipropylo-1,2,3,4,7,8-heksahydropirymido[2,1-f]puryn-9(6H)-ylo)etylo)fenoksy)octowego, który w ostatnim etapie syntezy stapiano z odpowiednią aminą przy użyciu mikrofal. Uzyskano szereg amidowych pochodnych kwasu 2-(4-(2-(2,4-dioksa-1,3-dipropylo-1,2,3,4,7,8-heksahydropirymido[2,1-f]puryn-9(6H)-ylo)etylo)fenoksy)octowego.Tożsamość oraz czystość potwierdzono na podstawie zbadanej temperatury topnienia, chromatografii cienkowarstwowej TLC, analizy widm 1H NMR, IR, UV, analizy elementarnej i analizy LC-MS. W ramach programu stypendialnego ERASMUS w Instytucie Farmaceutycznym Reńskiego Uniwersytetu Fryderyka Wilhelma w Bonn zapoznano się z metodami syntezy zawiązku MSX-2, który wykazuje antagonistyczne działanie do receptora A2A adenozynowego o wysokim powinowactwie i selektywności. Następnie przeprowadzono syntezę tego związku według metody opracowanej przez zespół badawczy pod kierownictwem prof. dr hab. Christy Müller. W części wstępnej umieszczono również krótką charakterystykę receptora A2A adenozynowego oraz jego antagonistów o budowie 8-styryloksantyny.
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Inne

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Molecular mechanism characterization of innovative small molecules in cancer immunotherapy
Charakterystyka molekularnego mechanizmu działania innowacyjnych związków małocząsteczkowych w immunoterapii nowotworów
Autorzy:: Dziedzic, Katarzyna
Współwytwórcy:: Jura, Jolanta
Węgrzyn, Paulina
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Książka

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:: Cieślak, Marek
Komoszyński, Michał
Tematy:: adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
napad drgawkowy
neuroprotekcja
adenozyna
guanozyna
receptory adenozynowe; Pokaż więcej
Wydawca:: Medical Communications
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058218.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:: Ciślak, Marek
Komoszyński, Michał
Tematy:: adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
neuroprotekcja
receptory adenozynowe
adenozyna
guanozyna
napad drgawkowy; Pokaż więcej
Wydawca:: Medical Communications
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061366.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Inhibition study of adenosine deaminase by caffeine using spectroscopy and isothermal titration calorimetry.
Autorzy:: Saboury, A
Divsalar, A
Ataie, G
Amanlou, M
Moosavi-Movahedi, A
Hakimelahi, G
Tematy:: calorimetry
inhibition
caffeine
adenosine deaminase; Pokaż więcej
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1043464.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: Kinetic and thermodynamic studies were made on the effect of caffeine on the activity of adenosine deaminase in 50 mM sodium phosphate buffer, pH 7.5, using UV spectrophotometry and isothermal titration calorimetry (ITC). An uncompetitive inhibition was observed for caffeine. A graphical fitting method was used for determination of binding constant and enthalpy of inhibitor binding by using isothermal titration microcalorimetry data. The dissociation-binding constant is equal to 350 μM by the microcalorimetry method, which agrees well with the value of 342 μM for the inhibition constant that was obtained from the spectroscopy method. Positive dependence of caffeine binding on temperature indicates a hydrophobic interaction.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Purinergic signaling in B cells
Autorzy:: Przybyła, Tomasz
Sakowicz-Burkiewicz, Monika
Pawełczyk, Tadeusz
Tematy:: B cells
purinergic signaling
adenosine
adenosine triphosphate
P1 receptors
P2 receptors; Pokaż więcej
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1038516.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: Adenosine and adenosine triphosphate are involved in purinergic signaling which plays an important role in control of the immune system. Much data have been obtained regarding impact of purinergic signaling on dendritic cells, macrophages, monocytes and T lymphocytes, however less attention has been paid to purinergic regulation of B cells. This review summarizes present knowledge on ATP- and Ado-dependent signaling in B lymphocytes. Human B cells have been shown to express A1-AR, A2A-AR, A2B-AR and A3-AR and each subtype of P2 receptors. Surface of B cells exhibits two antagonistic ectoenzymatic pathways, one relies on constitutive secretion and resynthesis of ATP, while the second one depends on degradation of adenosine nucleotides to nucleosides and their subsequent degradation. Inactivated B cells remain under the suppressive impact of autocrine and paracrine Ado, whereas activated B lymphocytes increase ATP release and production. ATP protects B cells from Ado-induced suppression and exerts pro-inflammatory effect on the target tissues, and it is also involved in the IgM release. On the other hand, Ado synthesis is necessary for optimal development, implantation and maintenance of the plasmocyte population in bone marrow in the course of the primary immune response. Moreover, Ado plays an important role in immunoglobulin class switching, which is a key mechanism of humoral immune response. Disruption of purinergic signaling leads to severe disorders. Impairment of Ado metabolism is one of the factors responsible for common variable immunodeficiency. There are several lines of evidence that dysfunction of the immune system observed during diabetes may in part depend on disrupted ATP and Ado metabolism in the B cells.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "adenosine" wg kryterium: Temat