Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "neuroblastoma" wg kryterium: Temat


Tytuł:
Evaluation of DNA damage proteins in IMR-32 cells treated with ch14.18/CHO antibodies
Ocena poziomu białek związanych z uszkodzeniami DNA w komórkach IMR-32 traktowanych przeciwciałami ch14.18/CHO
Autorzy:
Gallagher, Keelan
Opis:
(Translated via online resource)Nerwiakowłókniakowatość (neuroblastoma) to forma raka występująca głównie u dzieci poniżej piątego roku życia, stanowiąca do 10% wszystkich przypadków raka u dzieci. Neuroblastoma wysokiego ryzyka wiąże się z mniej niż 50% wskaźnikiem przeżycia i wymaga inwazyjnego protokołu interwencji w celu leczenia. Niniejsza praca magisterska ma na celu zbadanie ekspresji genów i profilu białkowego odpowiedzi na uszkodzenie DNA linii komórkowej nerwiaka niedojrzałego IMR-32 na leczenie przeciwciałem ch14.18/CHO. Przeciwciało to jest hodowane przeciwko antygenowi gangliozydowemu GD2, który ulega nadekspresji w komórkach neuroblastoma. Procedura eksperymentalna obejmowała test ATP w celu oceny zmian w żywotności komórek po leczeniu przeciwciałem, a także metodami qPCR i western blotting w celu określenia odpowiednio zmian w ekspresji genów i poziomach białek. Stwierdzono, że leczenie przeciwciałem ch14.18/CHO wiąże się ze statystycznie istotnym zmniejszeniem żywotności komórek do 68%, o czym świadczą wyniki testu ATP w porównaniu z komórkami kontrolnymi. Nie stwierdzono statystycznie istotnej zmiany poziomu ekspresji genu ATR po ocenie qPCR komórek traktowanych przeciwciałem ch14.18/CHO. Pomimo tego nastąpił wzrost poziomu ATR, podczas gdy nie uwidoczniono żadnych zmian w poziomie białka fosforylowanego. Podczas gdy nastąpił wzrost poziomu p-CHK1, stwierdzono niewystarczający sygnał dla natywnej formy CHK1 p53 i BRCA1, co uniemożliwiło analizę. Wyniki wskazują na zmianę w wybranych białkach w szlaku odpowiedzi na uszkodzenie DNA; jednak ogólne ustalenie jest takie, że szlak uszkodzenia DNA musi być dalej badany w odpowiedzi na wiązanie przeciwciał ch14.18/CHO.
Neuroblastoma is a form of cancer predominantly found in children under the age of five, comprising up to 10% of all paediatric cancer cases. High-risk neuroblastoma is associated with less than a 50% survival rate and involves an invasive intervention protocol to treat. The work of this thesis is to investigate the gene expression and protein profile of the DNA damage response of the IMR-32 neuroblastoma cell line to ch14.18/CHO antibody treatment. This antibody is raised against the GD2 ganglioside antigen which is overexpressed in neuroblastoma cells. The experimental procedure comprised of an ATP assay to assess changes in cell viability following antibody treatment, as well as by qPCR and western blotting methods to determine changes in gene expression and protein levels respectively. It was found that ch14.18/CHO antibody treatment is associated with a statistically significant reduction to 68% of cell viability as evidenced by the ATP assay results when compared with control cells. There was no statistically significant change in the level of ATR gene expression following qPCR assessment of ch14.18/CHO antibody treated cells. Despite this, there was an increase in the levels of ATR, while no changes in protein levels of phosphorylated were visualised. While there was an increase in the levels of p-CHK1, an inadequate signal was found for the native form of CHK1 p53 and BRCA1, preventing analysis. The results show a change in selected proteins in the DNA damage response pathway; however, the overall determination is that the DNA damage pathway must be further investigated in response to ch14.18/CHO antibody binding.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Opieka nad noworodkiem z nerwiakiem zarodkowym- opis przypadku.
Care of the newborn with neuroblastoma - a case report.
Autorzy:
Szpiech, Iwona
Opis:
StreszczenieTytuł: Opieka nad noworodkiem z nerwiakiem zarodkowym – opis przypadku.Wstęp: Nerwiak zarodkowy jest rzadkim litym nowotworem współczulnego układu nerwowego. Przeważnie dotyka niemowlęta i małe dzieci. W Polsce co roku odnotowuje się 70-80 nowych przypadków chorych osób. Neuroblastoma jest trudna do zdiagnozowania ze względu na brak swoistych dla niej objawów.Cel pracy: Celem pracy jest przedstawienie zaplanowanej oraz realizowanej indywidualnej opieki pielęgniarskiej nad pacjentem z nerwiakiem zarodkowym oraz opisanie aktualnej wiedzy naukowej.Metodyka i materiał: Praca stanowi studium przypadku. Opis stworzono na podstawie analizy dokumentacji medycznej pacjenta z nerwiakiem zarodkowym przebywającego w Oddziale Neonatologicznym z Pododdziałem Patologii Noworodka w Wojewódzkim Szpitalu im. Św. Ojca Pio w Przemyślu od 18.06.2017 do 21.06.2017. i w Oddziale Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka w Szpitalu Uniwersyteckim w Krakowie od 22.06.2017 do 03.07.2017.Wnioski: Problemy pacjenta z nerwiakiem zarodkowym zwykle są spowodowane miejscem występowania zmiany nowotworowej, który może powodować uciskanie sąsiadujących tkanek i narządów. U dzieci z wdrożonym leczeniem chemioterapeutycznym obserwuje się obniżenie odporności i większe ryzyko wystąpienia zakażenia szpitalnego. Opieka pielęgniarska nad pacjentami z tym rozpoznaniem musi byś prowadzona ze szczególnym naciskiem na zapobieganie zakażeniom wewnątrzszpitalnym oraz monitorowaniem i obserwacją funkcji życiowych dziecka
AbstractTitle: Care of a newborn baby with neuroblastoma - a case study.Introduction: Neuroblastoma is a rare solid tumor of the sympathetic nervous system. It mostly affects infants and young children. In Poland, 70-80 new cases of sick people are reported every year. Neuroblastoma is difficult to diagnose due to the lack of specific symptoms.Aim of the study: The aim of the work is to present the process of nursing a newborn with neuroblastoma treated in the Intensive Care Unit of the newborn.Methodology and material: The work is a case study. The description is based on the analysis of the medical documentation of a patient with neuroblastoma residing in the Neonatal Unit with a Sub-Unit of Neonatal Pathology at the Saint Padre Pio Provincial Hospital in Przemyśl from June 18, 2017 to June 21, 2017 and in the Neonatal Pathology Unit and Intensive Neonatal Care Unit at the University Hospital in Krakow from June 22,2017 to July 3, 2017.Conclusions: The problems of a patient with neuroblastoma are usually caused by the appearance of a tumor which may cause compression of adjacent tissues and organs. In children with the implemented chemotherapeutic treatment, there is a decrease in immunity and a higher risk of hospital infection. Nursing care for patients with this diagnosis must be carried out with particular emphasis on prevention of hospital infections and monitoring and observation of the vital functions of the child.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
TIMP-2 potencjalnym markerem prognostycznym w guzach pochodzenia neuroblastycznego
TIMP-2 a potential prognostic marker in neuroblastoma group of tumors
Autorzy:
Taran, Katarzyna
Owecka, Agata
Lewandowska, Małgorzata
Kobos, Józef
Tematy:
TIMP-2
neuroblastoma
prognoza
Pokaż więcej
Wydawca:
Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/552948.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Atypical imaging features of adrenal gland lesions in children : report of three cases and review of literature
Autorzy:
Roik, Danuta
Sobocińska-Mirska, Agata
Czerwińska, Katarzyna
Brzewski, Michał
Sopyło, Barbara
Warchoł, Stanisław
Opis:
Background: The differential diagnosis of adrenal pathology depends on the child's age and imaging findings. Case Report: Three children without clinical symptoms of neoplasm, with an adrenal lesion discovered on diagnostic ultrasound imaging. Laboratory tests for neoplasm were negative. The final diagnosis was based on histopathological examinations after surgical resection. Conclusions: 1. The value of diagnostic imaging and laboratory tests in differential diagnosis of adrenal gland lesions is limited. 2. Malignant tumors of adrenal glands should be taken into account in children. 3. Surgical resection should be considered in diagnostic algorithm of adrenal gland masses. 4. The final diagnosis is always based on histopathological examination.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
Segmental chromosomal aberrations as the poor prognostic factor in children over 18 months with stage 3 neuroblastoma without MYCN amplification
Autorzy:
Balwierz, Walentyna
Szewczyk, Katarzyna
Ussowicz, Marek
Wieczorek, Aleksandra
Pawińska-Wąsikowska, Katarzyna
Klekawka, Tomasz
Stefanowicz, Joanna
Drabik, Grażyna
Opis:
Introduction: Patients with stage 3 neuroblastoma (NBL) according to International Neuroblastoma Staging System (INSS) without MYCN amplification represent a heterogenous group with respect to disease presentation and prognosis. Methods: Retrospective analysis of 40 stage 3 patients with NBL without MYCN amplification was performed. The prognostic value of age at diagnosis (under 18 vs over 18 months), International Neuroblastoma Pathology Classification (INPC) diagnostic category and presence of segmental or numerical chromosomes aberrations were evaluated, as well as biochemical markers. Array comparative genomic hybridization (aCGH) for analyzing copy number variations and Sanger sequencing for ALK point mutations were done. Results: In 12 patients (two patients under 18 months), segmental chromosomal aberrations (SCA) were found and numerical chromosomal aberrations (NCA) were found in 16 patients (14 patients under 18 months). In children over 18 months SCA were more common (p=0.0001). Unfavorable pathology was significantly correlated with SCA genomic profile (p=0.04) and age over 18 months (p=0.008). No therapy failures occurred in children with NCA profile over or under 18 months or in children under 18 months, irrespective of pathology and CGH results. Three treatment failures occurred in the SCA group, in one patient CGH profile was not available. For the whole group at 3, 5 and 10-year OS and DFS were 0.95 (95% CI 0.81-0.99), 0.91 (95% CI 0.77-0.97) and 0.91 (95% CI 0.77-0.97), and 0.95 (95% CI 0.90-0.99), 0.92 (95% CI 0.85-0.98) and 0.86 (95% CI 0.78-0.97), respectively. DFS was significantly lower in the SCA group than in the NCA group (3-years, 5-years, and 10-years DFS 0.92 (95% CI 0.53-0.95), 0.80 (95% CI 0.40-0.95) and 0.60 (95% CI 0.16-0.87) vs 1.0, 1.0 and 1.0, respectively, p=0.005). Conclusions: The risk of treatment failure was higher in patients with SCA profile, but only in patients over 18 months. All relapses occurred in children having obtained the complete remission, with no previous radiotherapy. In patients over 18 months, SCA profile should be taken into consideration for therapy stratification as it increases the risk of relapse and this group may require more intensive treatment.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Artykuł
Tytuł:
Analiza ekspresji białka MCPIP1 w komórkach ludzkiej linii nieuroblastoma BE(2)-C
Analysis of the MCPIP1 protein expression in human neuroblastoma BE(2)-C cell line
Autorzy:
Tyrkalska, Sylwia
Opis:
Neuroblastoma, belongs to a group of malignant cancers. It develops from the neural crest, which in normal conditions arises from adrenal glands and ganglions of sympathetic nervous system. Neuroblastoma is the most common extracranial solid tumor of childhood, which the cause is still unknown. Today, lots of new potential therapies are being researched that will either stop the tumor growth, inhibit metastasis, or eliminate symptoms, in hopes of finding a cure for these young patients. One potential therapeutic target might be MCPIP1 protein, which has been discovered recently and is still intensively studied.The aim of this study is to analyze the overexpression of the MCPIP1 protein and its mutants in the human neuroblastoma cell line in in vitro conditions. This study also attempts to demonstrate the impact of the full form MCPIP1 protein overexpression as well as the mutant form, which lacks the PIN domain (RNAse) on the cell viability and the level of proliferation in human neuroblastoma BE(2)-C cell line. The overexpression analysis of MCPIP1 protein, its impact on cell viability, and the level of cell proliferation were performed on the basis of everyday microscopic observations and molecular biology techniques: Western blot, measurement of the level of ATP molecules to determine cell viability, and the quantification of BrdU to determine the level of cell proliferation.On the basis of the results, it was shown that cell viability, the level of cell proliferation, the growth rate, and the behavior in the culture was dependent on the level of overexpression and on the type of the MCPIP1 protein produced in the BE(2)-C human neuroblastoma cell line. The effect of high overexpression of both forms of the MCPIP1 protein showed a significant reduction in cell viability and the level of cell proliferation. It was shown that the PIN domain, apart from its known RNAse function, shortens the life expectancy of the cells and inhibits their division.
Neuroblastoma - nerwiak zarodkowy współczulny, należy do grupy nowotworów złośliwych. Rozwija się z listewki nerwowej, z której w prawidłowych warunkach powstają nadnercza i zwoje układu współczulnego. Neuroblastoma jest jednym z najczęściej występujących pozaczaszkowych nowotworów litych wieku dziecięcego, którego przyczyna nie jest znana. Obecnie poszukuje się nowych, potencjalnych terapii, które pozwolą na całkowite wyleczenie młodego pacjenta, względnie zahamują wzrost guza, przerzutowanie oraz wyeliminują objawy. Takim potencjalnym celem terapeutycznym jest białko MCPIP1, które stosunkowo niedawno zostało odkryte i jest cały czas intensywnie badane. Celem prezentowanej pracy była analiza ekspresji białka MCPIP1 i jego mutantów, w komórkach nerwiaka zarodkowego współczulnego w warunkach in vitro oraz próba wykazania wpływu nadekspresji pełnej formy białka i mutanta pozbawionego domeny PIN (RNA-zy) na żywotność i poziom proliferacji komórek ludzkiej linii neuroblastoma BE(2)-C. Analiza ekspresji białka MCPIP1 oraz wpływ nadekspresji białka MCPIP1 na żywotność i poziom proliferacji komórek zostały wykonane na podstawie codziennych obserwacji mikroskopowych oraz przy pomocy technik często wykorzystywanych w biologii molekularnej: Western blot, badanie poziomu ATP do oznaczenia żywotności oraz ilości BrdU do oznaczenia poziomu proliferacji komórek.Na podstawie otrzymanych wyników wykazano, że zarówno żywotność komórek, poziom ich proliferacji, szybkość wzrostu oraz zachowanie w hodowli są zależne od poziomu nadekspresji, jak i typu białka MCPIP1 produkowanego w komórkach ludzkiej linii neuroblastoma BE(2)-C. Skutkiem wysokiej nadekspresji obu form białka MCPIP1 jest znaczne obniżenie żywotności oraz poziomu proliferacji komórek. Wykazano, że domena PIN, oprócz swej znanej już funkcji RNAzowej, skraca czas życia komórek oraz hamuje ich podziały.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Investigation of autophagy process in CHP-134 neuroblastoma cells treated with BEZ-235 inhibitor
Badanie procesu autofagii w komórkach neuroblastoma linii CHP-134 pod wpływem inhibitora BEZ-235
Autorzy:
Borawska, Katarzyna
Opis:
Neuroblastoma is a cancer of neuroectodermal origin, which is one of the most common solid tumor of childhood, located outside the central nervous system. In cancer cells PI3K/Akt/mTOR signaling pathway is often excessively activated which leads to tumor growth. Therefore, the influence of a dual inhibitor of mTOR and PI3K kinases - BEZ235 was investigated on neuroblastoma cell survival. The next aim of the study was to demonstrate an induction of autophagy process in CHP-134 neuroblastoma cells treated with BEZ-235 inhibitor. In order to measure the induction of the process, autophagic flux was assessed by using lysosomotropic agent – chloroquine. Western blot analyses were performed to measure levels of autophagy markers i.e. LC3A/B and p62 proteins. Next, expression levels of LC3B, Atg5 and beclin-1 genes were determined by Real Time PCR. Subsequently, viability tests (mesuring ATP contents) were conducted to examine the role of autophagy in neuroblastoma cell survival. These studies allowed to conclude that dual inhibitor of mTOR and PI3K kinases leads to induction of autophagy process that may act as a survival mechanism in CHP-134 neuroblastoma cells. Therefore, it is advised to apply BEZ-235 inhibitor in combination with agents that inhibit autophagy process i.e. chloroquine in future anticancer therapies.
Neuroblastoma to nowotwór złośliwy pochodzenia neuroektodermalnego, który należy do najczęstszych dziecięcych guzów litych zlokalizowanych poza ośrodkowym układem nerwowym. W komórkach nowotworowych często występującym zjawiskiem jest nadmierna aktywacja ścieżki sygnalizacyjnej PI3K/Akt/mTOR prowadząca do rozwoju guzów, dlatego też zbadano jak inhibitor kinaz mTOR oraz PI3K- BEZ-235 wpływa na przeżycie komórek neuroblastoma. Kolejno próbowano dowieść czy w badanych komórkach linii CHP-134 dochodzi do indukcji procesu autofagii pod wpływem inhibitora BEZ-235. Zastosowano środek lizosomotropowy - chlorokinę, by ustalić czy dochodzi do faktycznej indukcji badanego procesu czyli tzw. autofagic flux. Za pomocą metody western blot zbadano poziom markerów autofagii tj. białka LC3A/B oraz p62. Przeprowadzono również analizę Real Time PCR w celu zbadania poziomu transkryptów genów: LC3, Atg5 oraz bekliny-1. By sprawdzić czy autofagia umożliwia komórkom neuroblastoma przeżycie czy prowadzi do ich śmierci wykonano test żywotności - pomiar zawartości ATP w badanych komórkach. Po przeprowadzonych badaniach można wstępnie wnioskować, iż inhibitor kinazy mTOR i PI3K – BEZ-235 indukuje w komórkach neuroblastoma linii CHP-134 proces autofagii jako mechanizm umożliwiający przeżycie komórek nowotworowych. Dlatego też w celu przyszłego potencjalnego zastosowania badanego inhibitora w terapii przeciwnowotworowej należałoby stosować go w połączeniu ze związkiem hamującym autofagię np. chlorokiną.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Chemoimmunotherapy of neuroblastoma – application of anti-GD2 ganglioside antibody 14G2a and focal adhesion kinase inhibitor TAE226 in experiments on human neuroblastoma cell lines in vitro.
Chemioimmunoterapia neuroblastoma – zastosowanie przeciwciała 14G2a wiążącego gangliozyd GD2 oraz inhibitora kinazy kontaktów zogniskowanych TAE226 w badaniach na ludzkich liniach komórkowych neuroblastoma in vitro.
Autorzy:
Smela, Beata
Opis:
Neuroblastoma (NB) is the most frequent solid tumor of childhood. It originates from sympathetic nervous system. Prognosis for patients in the most advanced stage, which represents more than 50% of cases, is still poor, as less then 30% of children from this group achive improvement for long time. Despite the use of aggressive therapies, patients with high risk neuroblastoma have poor prognosis. Therefore scientists and doctors are looking for new therapeutic strategies, including immunotherapy. Passive immunotherapy with monoclonal anti-GD2 ganglioside is an important field of current research. The GD2 ganglioside is highly expressed on neuroblastoma cells. There is some research in which inhibition of focal adhesion kinase is investigated. FAK protein is upregulated in neuroblastoma cells and is involved in many processes associated with carcinogenesis, for example metastasis. Also, new strategies with combined drugs are tested to improve the efficacy of therapy, and simultaneously to create the opportunity of lowering the concentration of agents used.The results of my work have shown that the 14G2a antibody decreases viability and changes morphology of IMR-32 and CHP-134 human neuroblastoma cells, and it inhibits adhesion of IMR-32, CHP-134 and BE(2)-C cells to extracellular matrix proteins. Furthermore, the results have shown decrease of viability of IMR-32 and CHP-134 cells after treatment with TAE226. Even greater effect was shown after combined treatment with TAE226 and the 14G2a antibody. Moreover, changes in the expression level of FAK protein and its phosphorylation on tyrosine 397 were observed after treatment with TAE226 (in concentration of 0,3 µM), 14G2a (in concentration of 40µg/ml) and their combination.Taken together, these results contribute to our knowledge about the influence of the 14G2a mAb and TAE226 inhibitor on neuroblastoma cells. They encourage further studies to better understand mechanisms of processes in these cells.
Neuroblastoma (NB) to jeden z najczęściej występujących guzów litych u dzieci. Rokowania u dzieci będących w grupie najwyższego ryzyka, która stanowi aż ponad 50% przypadków chorych, są bardzo słabe, ponieważ mniej niż 30% pacjentów z tej grupy uzyskuje długie przeżycia. Z powodu stosowania coraz bardziej agresywnych terapii i jednoczesnego - wciąż niepomyślnego - rokowania u dzieci zakwalifikowanych do grupy wysokiego ryzyka, wciąż poszukuje się nowych strategii terapeutycznych. Zaliczyć można do nich między innymi immunoterapię. Przykładem immunoterapii jest stosowanie przeciwciał monoklonalnych (mAb) przeciwko gangliozydowi GD2 ulegającemu wysokiej ekspresji na komórkach neuroblastoma. Prowadzi się też badania mające na celu hamowanie aktywności kinazy kontaktów zogniskowanych, której nadekspresja występuje między innymi w neuroblastoma, a która jest zaangażowana w wiele procesów komórek nowotworowych, np.: w przerzutowanie. Coraz częściej bada się też skuteczność terapii łączonych, które mogą dawać lepsze rezultaty, a jednocześnie mogą stwarzać możliwość używania mniejszych stężeń czynników terapeutycznych.Uzyskane w tej pracy wyniki wykazały, że przeciwciało 14G2a wiążące gangliozyd GD2 zmniejsza żywotność i zmienia morfologię komórek ludzkiej linii neuroblastoma IMR-32 oraz CHP-134, a ponadto hamuje przyczepność komórek wyżej wymienionych linii oraz linii BE(2)-C do wybranych białek macierzy zewnątrzkomórkowej: lamininy, kolagenu IV, fibronektyny. Ponadto wykazano hamowanie żywotności komórek IMR-32 oraz CHP-134 po traktowaniu ich inhibitorem białka FAK: TAE226 oraz zmierzono zwiększony efekt hamowania żywotności komórek przez inhibitor po połączeniu go z przeciwciałem 14G2a. Wykazano także zmiany w poziomie białka FAK oraz jego ufosforylowanej na tyrozynie 397 formy po zastosowaniu TAE226 w stężeniu 0,3 µM, 14G2a w stężeniu 40 µg/ml oraz ich kombinacji.Uzyskane wyniki przyczyniły się do poszerzenia wiedzy dotyczącej oddziaływania przeciwciała 14G2a oraz inhibitora TAE226 na komórki neuroblastoma. Jednocześnie zachęcają one do dalszych badań zmierzających do lepszego poznania mechanizmów procesów zachodzących w tych komórkach.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Wpływ kwasu ginkgolowego C17:1 na żywotność komórek ludzkiej linii neuroblastoma CHP-134
Impact of the ginkgolic acid C17:1 on the viability of the CHP-134 human neuroblastoma cell line
Autorzy:
Byrska, Julia
Opis:
Neuroblastoma stanowi jeden z najczęstszych guzów złośliwych objawiających się przed ukończeniem 5 roku życia. Stosowane obecnie metody terapeutyczne nie zawsze są skuteczne w przypadku zaawansowanego stadium choroby bądź jej ujawnienia się w późniejszym wieku. W niniejszej pracy zbadano wpływ roślinnego związku wyizolowanego z Ginkgo biloba - kwasu ginkgolowego C17:1 (GAC17:1) na żywotność ludzkiej linii neuroblastoma – CHP-134. W badaniu wykorzystano test ATPlite, umożliwiający określenie stężenia ATP w próbce na podstawie pomiaru luminescencji. Przedstawiono działanie testu wykonując krzywą standardową obrazującą zależność sygnału od stężenia ATP, a także krzywą przedstawiającą zależność sygnału od liczby komórek w próbce. Eksperyment polegający na traktowaniu komórek GAC17:1 (w zadanych stężeniach) powtórzono trzykrotnie. Wykazano znaczący wpływ GAC17:1 na morfologię komórek oraz zależność, że wraz ze wzrostem stężenia związku żywotność komórek maleje. Wykazana cytotoksyczność GAC17:1 może stanowić podstawy do opracowania nowych terapii przeciwnowotworowych
Neuroblastoma is one of the most common malignant tumours, manifesting up to the age of 5 years. Current treatment methods are not always effective when the disease manifests itself in an advanced stage or later age. In this work, the influence of a plant compound isolated from Ginkgo biloba - ginkgolic acid C17:1 on the viability of the human neuroblastoma line CHP-134 was investigated. The study used the ATPlite test to determine the ATP concentration of a sample using the luminescence measurement. The effect of the test was demonstrated by a standard curve representing the dependence of the signal on the ATP concentration and by a curve representing the dependence of the signal on the number of cells in the sample. The experiment of treating cells with GAC17:1 (with chosen concentrations) was repeated three times. Ginkgolic acid C17:1 has been shown to have significant effects on cell morphology and to decrease vitality of neuroblastoma cells with increasing concentration. The proven cytotoxicity of GAC17:1 may be the basis for the development of new cancer therapies.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies