Temat: nuclear factor-κB (NF-κB)

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: The role of nuclear factor-κB in the development of autoimmune diseases: a link between genes and environment
Autorzy:: Kuryłowicz, Alina
Nauman, Janusz
Tematy:: autoimmune diseases
nuclear factor-κB (NF-κB)
genetic polymorphism
NF-κB targeted strategies; Pokaż więcej
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1040661.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: Although autoimmune diseases are relatively common, mechanisms that lead to their development remain largely unknown. Nuclear factor-κB (NF-κB), as a key transcription factor involved in the regulation of immune responses and apoptosis, appears to be a good candidate for studies on the pathogenesis of autoimmunity. This review presents how perturbations of the NF-κB signaling pathway may contribute to self-tolerance failure, initiation of autoimmune inflammatory response as well as its persistent maintenance and therefore to the development of common autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, type 1 diabetes mellitus, thyroid autoimmune diseases, systemic lupus erythematosus as well as inflammatory bowel diseases and psoriasis. A special emphasis is put on the genetic variations in the NF-κB related genes and their possible association with susceptibility to autoimmune diseases, as well as on the therapeutic potential of the NF-κB targeted strategies in the treatment of autoimmunity.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: The nuclear factor-kappaB (NF-κB): from a versatile transcription factor to a ubiquitous therapeutic target
Autorzy:: Yates, Laura
Górecki, Dariusz
Tematy:: nuclear factor-kappaB (NF-κB)
IκB kinase complex (IKK)
transcription factors
inhibitory-kappaB (IκB); Pokaż więcej
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1041153.pdf Link otwiera się w nowym oknie
Opis:: The nuclear factor-kappaB (NF-κB) transcription factors regulate a plethora of cellular pathways and processes including the immune response, inflammation, proliferation, apoptosis and calcium homeostasis. In addition to the complexity of its physiological roles, the composition and function of this family of proteins is very complicated. While the basic understanding of NF-κB signalling is extensive, relatively little is know of the in vivo dynamics of this pathway or what controls the balance between various outcomes. Although we know a large number of NF-κB-responsive genes, the contribution of these genes to a specific response is not always clear. Finally, the involvement of NF-κB in pathological processes is only now beginning to be unravelled. In addition to cancer and immunodeficiency disorders, altered regulation of NF-κB has been associated with several inherited diseases. These findings indicate that modulation of the NF-κB pathways may be beneficial. However, our limited knowledge of NF-κB signalling hinders therapeutic approaches: in many situations it is not clear whether the enhancement or inhibition of NF-κB activity would be beneficial or which pathways to interfere with and what the required level of activation is. Further studies of the role of NF-κB are needed as these may result in novel therapeutic strategies for a wide variety of diseases.
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: The influence of overexpression protein MCPIP1 to the epithelial-mesenchymal transition in clear cell renal cell carcinoma, Caki-1
Wpływ nadekspresji białka MCPIP1 na przejście epitelialno-mezenchymalne w komórkach raka jasnokomórkowego nerki, linii Caki-1
Autorzy:: Górka, Judyta
Opis:: Przejście epitelialno–mezenchymalne jest procesem biologicznym polegającym na przekształceniu się komórek o fenotypie epitelialnym w mezenchymalny, co niesie ze sobą również zmianę ekspresji wielu białek obecnych w komórce. Charakterystycznymi cechami EMT są: apolarność, utrata adhezji komórkowej, zmniejszona ekspresjaE-kadheryny oraz zwiększona zdolność do ruchu i inwazji. EMT jest fizjologicznym procesem niezbędnym do prawidłowego rozwoju embrionalnego, jego aktywacja występuje także w niektórych stanach patologicznych. Komórka zaczyna eksprymować specyficzne czynniki transkrypcyjne m.in. Slug, Snail, Zeb1, Zeb2 i Twist, które następnie przeprogramowują ekspresję genów w komórce. Markery epitelialne takie jak E-kadheryna ulegają obniżeniu, natomiast wzrasta poziom markerów mezenchymalnych: N-kadheryny, wimentyny. Jednym z ważnych induktorów EMT podczas progresji nowotworu jest stan zapalny,a niektóre badania wskazują nawet na proces EMT jako punkt łączący stan zapalnyi rozwój procesu nowotworowego. Celem niniejszej pracy jest określenie wpływu nadekspresji białka MCPIP1 w komórkach raka jasnokomórkowego nerki Caki-1 na przejście epitelialno-mezenchymalne, w którym szczególnie zwrócono uwagę na poziom markerów epitelialnych i mezenchymalnych, poziom i aktywację receptora MET i znaczenie wpływu białka MCPIP1 na proces migracji. Białko MCPIP1 (ang. Monocyte Chemotactic Protein-1 Induced Protein) jest negatywnym regulatorem stanu zapalnego. MCPIP1 posiada aktywność RNazy i degraduje mRNA cytokin prozapalnych: IL-1, TNF oraz obniża aktywność czynnika transkrypcyjnego NFκB. Podczas prowadzonych badań istotna była ocena wpływu białka MCPIP1, regulatora stanu zapalnego i homeostazy na przejście epitelialno-mezenchymalne, które jest kluczowe w procesie rozwoju choroby nowotworowej. Uzyskane wyniki pokazują, że nadekspersja białka MCPIP1 powoduje wyraźny spadek czynnika transkrypcyjnego Snail, wimentyny i β-kateniny oraz wzrost poziomu E-kadheryny. Ponadto znacząco zmniejsza się również aktywność ruchowa komórek, co może wskazywać na zahamowanie przejścia epitelialno-mezenchymalnego w badanych komórkach. Uzyskane wyniki wskazują, że poziom białka MCPIP1 w komórkach może regulować EMT, a tym samym fenotyp komórki nowotworowej.
Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a biological process of converting the epithelial cell phenotype in mesenchymal, which also brings a change in the expression of many proteins present in the cell. The characteristic features of EMT are apolarity, loss of cellular adhesion, reduced expression of E-cadherin and increased migratory capacity, as well as invasiveness. EMT is a physiological process that is essential for normal embryonic development, its activation also occurs in certain pathological conditions. The cell begins to express specific transcription factors, among others, Slug, Snail, Zeb1, ZEB2 and Twist, which then reprogram gene expression in the cell. Epithelial markers such as E-cadherin are reduced, while increasing the level of markers of mesenchymal cell phenotype: N-cadherin, vimentin.One of the major inducers of EMT during tumor progression is inflammation, and some studies show even the process of EMT as a connecting inflammation and cancer development process. The aim of this study is to determine the effect of overexpression MCPIP1 in clear cell renal cell carcinoma Caki-1 of EMT in which particular attention was paid to the level of epithelial and mesenchymal markers, the level of activation of the receptor MET and significance of the impact of protein MCPIP1 on the migration process. MCPIP1 protein (ang. Monocyte chemotactic Protein Induced Protein-1) isa negative regulator of inflammation. MCPIP1 has activity RNase to degrade mRNA and pro-inflammatory cytokines: IL-1, TNF and reduce the activity of the transcription factor NFκB.While significant research was to assess MCPIP1 protein, regulator of homeostasis and inflammation to epithelial-eesenchymal transition, which is crucial in the development of cancer. The results show that the overexpression MCPIP1 causes a clear decline Snail transcription factor, vimentin and β-catenin and increased levels ofE-cadherin. In addition, significantly reduces the physical activity of cells, which may indicate inhibition epitelialno-mesenchymal transition in the studied cells. The results show that the protein level MCPIP1 cells can regulate EMT and thus the phenotype of the tumor.
Dostawca treści:: Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego

Inne

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "nuclear factor-κB (NF-κB)" wg kryterium: Temat