Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "p21" wg kryterium: Temat


Tytuł:
The effect of doxorubicin on the expression levels of the genes CDKN1A, RPS27L and SESN-1 in the IMR-32 neuroblastoma cell line
Wpływ deksorubicyny na poziom ekspresji genów CDKNIA, RPS27L i SESN-1 w komórkach ludzkiej linii neuroblastoma IMR-32
Autorzy:
Górka, Anna
Opis:
Neuroblastoma jest nowotworem złośliwym i najczęstszym pozaczaszkowym guzem litym wieku wczesnodziecięcego. W komórkach tego nowotworu nie występuje mutacja białka P53, odpowiedzialnego m.in. za aktywację transkrypcji genów CDKN1A, RPS27L oraz SESN-1. Kodowane przez nie białka, odpowiednio P21, RPS27L oraz sestryna-1 są zaangażowane w regulację cyklu komórkowego.Wpływ doksorubicyny, chemioterapeutyku powszechnie stosowanego w terapii neuroblastoma, na poziom ekspresji genów CDKN1A, RPS27L i SESN-1 oraz białek RPS27L i sestryny-1 analizowano w ludzkich komórkach neuroblastoma IMR-32. Stosowano różne stężenia i czasy traktowania komórek lekiem. Wykonane badania miały na celu zweryfikowanie wyników otrzymanych techniką mikromacierzy cDNA. Przy pomocy metod półilościowych: RT-PCR oraz Western-blot oceniano, odpowiednio, poziom transkryptów i białek, a obie te techniki uprzednio optymalizowano.Otrzymane wyniki wykazały wpływ cytostatyku na poziom ekspresji genów CDKN1A, RPS27L oraz SESN-1. Wraz ze wzrostem stężenia doksorubicyny po 24 godzinach traktowania komórek lekiem wzrasta względny poziom ekspresji badanych genów. Po tym samym czasie przyrasta również poziom ekspresji białka RPS27L, natomiast takich zmian nie udało się wykazać w przypadku sestryny-1. Po 8 i 16 godzinach traktowania komórek lekiem, doksorubicyna nie wpływa na ekspresję sestryny-1.Uzyskane wyniki wymagają potwierdzenia metodami ilościowymi, takimi jak RT-PCR w czasie rzeczywistym i ELISA, które umożliwiłyby zaobserwowanie nawet niewielkich zmian w poziomie, odpowiednio, transkryptów CDKN1A, RPS27L i SESN-1 oraz białek RPS27L i sestryny-1.
Neuroblastoma is the most common extracranial pediatric solid tumor. The wild-type P53 in neuroblastoma cells regulates the transcription of the CDKN1A, RPS27L and SESN-1 genes, which encode P21, RPS27L and sestrin-1 proteins, respectively. All of the mentioned proteins are engaged in the cell cycle control.Doxorubicin is a chemotherapeutic drug which is used in the therapy of neuroblastoma patients. In the research, the IMR-32 cells were treated with the drug and expression levels of transcripts of the genes CDKN1A, RPS27L and SESN-1, as well as levels of the RPS27L and the sestrin-1 proteins were evaluated using semiquantitative methods: RT-PCR and Western blot. Both of these techniques were previously optimized. Different concentrations of the doxorubicin and various times of incubation of the IMR-32 cells with the drug were used. The purpose of the study was to verify the previously performed microarrays.The result of study have shown that the treatment with the doxorubicin influenced the levels of transcripts of all the genes analyzed. 24 hours after the drug addition to the culture media, the relative levels of the CDKN1A, RPS27L and SESN-1 genes expression increases together with the growing concentration of the doxorubicin. After the same time of incubation, the content of the RPS27L protein was also rising, but the level of the sestrin-1 protein was not changing. Additionally, the doxorubicin did not influence the sestrin-1 protein expression after 8 and 16 hours of the incubation.The presented data needs to be confirmed by quantitative methods, such as qRT-PCR and ELISA, which are capable of detecting even more subtle changes in transcript and protein levels, respectively.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Badania nad cyklem komórkowym oraz apoptozą w wybranych modelach komórek nowotworowych traktowanych związkiem RG7388
Analysis of cell cycle arrest and apoptosis induction by RG7388 using selected cell line models
Autorzy:
Polak, Justyna
Opis:
The aim of this study was to evaluate the potential of MDM2 antagonist – RG7388 - in four different p53 wild type cancer cell lines: HCT 116, U-2 OS, MCF-7 and SJSA-1. Even though RG7388 efficacy is being assessed in clinical trials, there is still little known about RG7388 in in vitro studies. Therefore, we investigated the vulnerability of selected cell models to undergo cell cycle arrest and apoptosis when treated. Cell viability tests were performed to determine the sensitivity of the cells. RG7388 was shown to be selective in a wide range of concentrations. HCT 116 cell line was the least sensitive among tested models, which was reflected by relatively high viability even at high, but sub-toxic concentrations of the compound. U-2 OS and MCF-7 gave similar results, while maintaining reduced ability to undergo cell death in the wide range of RG7388 concentrations. The most sensitive cell line was SJSA-1, for which almost complete cell death just at low concentrations of RG7388 was observed. Based on the obtained data the concentration of 5 µM was chosen for further experiments. Activity of RG7388 as MDM2 antagonist was confirmed by analysing the changes in p53 and p21 proteins expression level. Results have shown that in all cell lines RG7388 causes very high p53 accumulation and p21 induction in a dose-dependent manner. Next, it was examined whether these protein changes are consistent with induction of cell cycle arrest and apoptosis. MDM2 antagonist failed to induce cell death in all cell lines, except for SJSA-1, but at the same time it caused very efficient cell cycle arrest in all examined cell models. Again, HCT116 gave the weakest answer to treatment. RG7388 did not lead to irreversible growth arrest as the cells resumed proliferation upon drug removal in colony formation assay (except for SJSA-1, which all died in the RG7388 concentration used). HCT 116 line, even in the presence of RG7388 in the culture medium, continued proliferation at a very high frequency. MCF-7 and U-2 OS cells showed comparable responses. Nevertheless, the U-2 OS cell line, showed stronger susceptibility to RG7388-induced cell cycle arrest and the higher ability to break the arrest once MDM2 antagonist is removed. For those reasons, U-2 OS cell line is suggested to be used in further experiments regarding the development of the resistance to RG7388 in cancer cells.
Przedmiotem przedstawionej pracy była charakterystyka czterech ludzkich linii nowotworowych – HCT 116, U-2 OS, MCF-7 oraz SJSA-1 pod względem podatności na areszt komórkowy i apoptozę wywołaną traktowaniem RG7388. RG7388 jest antagonistą drugiej generacji białka MDM2 (ang. Murine Double Minute 2), hamującym jego oddziaływanie z białkiem p53. Pomimo, że przydatność terapeutyczna tego związku sprawdzana jest już obecnie w testach klinicznych, wiele pytań w odniesieniu do badań in vitro pozostaje bez odpowiedzi. Badane linie modelowe poddano testowi żywotności, z którego otrzymano pierwszy obraz wrażliwości komórek. Związek RG7388 wykazał specyficzne działanie w szerokim zakresie stężeń. Najmniejszą wrażliwością cechuje się linia HCT 116, dla której przeżywalność utrzymuje się na relatywnie wysokim poziomie. Związek RG7388 wywołuje masowe wymieranie komórek linii SJSA-1, natomiast linie U-2 OS i MCF-7 wykazały pośrednią odpowiedź. Na podstawie uzyskanych danych wybrano optymalne stężenie związku używane do dalszych eksperymentów tj. 5 µM.Aktywność RG7388 jako antagonisty MDM2 potwierdzono badaniem zmiany poziomu białek p53 i p21 w traktowanych komórkach i stwierdzono zależny od dawki, bardzo silny wzrost ilości obu białek. W kolejnym etapie zbadano wpływ RG7388 na indukcję apoptozy i aresztu komórkowego. Antagonista MDM2 nie spowodował apoptozy w żadnej z badanych linii komórkowych, z wyjątkiem SJSA-1. Areszt komórkowy pojawił się w każdej linii, najsłabiej odpowiedziała linia HCT 116, natomiast inne komórki zostały prawie całkowicie zatrzymane w cyklu. RG7388 nie był jednak w stanie wywołać trwałego aresztu komórkowego. Wszystkie linie, z wyjątkiem SJSA-1, wychodziły z aresztu komórkowego i kontynuowały podziały w teście formowania kolonii. Linia HCT 116, nawet w obecności antagonisty MDM2 w pożywce hodowlanej, bardzo szybko proliferowała. Linie MCF-7 oraz U-2 OS wykazały porównywalną względem siebie odpowiedź. Linia U-2 OS wykazała jednak nieznacznie stabilniejszy efekt zatrzymania w cyklu, także po usunięciu RG7388, i to właśnie wybór tej linii sugeruje się do dalszych badań, mających na celu analizę zjawiska nabywania oporności na RG7388.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
The effect of indole-3-carbinol on the expression of CYP1A1, CYP1B1 and AhR genes and proliferation of MCF-7 cells
Autorzy:
Ociepa-Zawal, Marta
Rubiś, Błażej
Łaciński, Mariusz
Trzeciak, Wiesław
Tematy:
p21
AhR
CYP
cell proliferation
estrone hydroxylation
xenoestrogens
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041121.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
The influence of an antiestrogen, indole-3-carbinol (I3C) on the expression of CYP1A1, CYP1B1 and AhR genes was investigated in an attempt to establish whether I3C could increase the expression of genes involved in estrone metabolism. Another purpose was to examine the proliferation of an estrogen-dependent breast cancer cell (MCF-7 line) under the influence of I3C and both I3C and DDT. In MCF-7 cells incubated with I3C or I3C and DDT combined, quantitative RT-PCR analysis revealed a significant increase in the level of CYP1A1, AhR, and CYP1B1 transcripts. The proliferation rate of MCF-7 cells was increased by treatment with DDT or estradiol (E2), whereas I3C did not affect the proliferation of MCF-7 cells but greatly reduced the stimulatory effect of DDT, and abolished the effect of E2. The level of p21 transcript, encoding p21 protein involved in the cell cycle, was increased several-fold by I3C comparing to its level in cells incubated with estradiol or DDT. The results suggest that the proliferation of MCF-7 cells is accompanied not only by expression of genes encoding cytochromes involved in estrogen metabolism, but also by changes in the expression of other genes including that encoding p21 protein involved in the cell cycle.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Effect of BPA analogues on the expression of cyclin E and p21 protein in ovarian granuloma cells.
Wpływ analogów BPA na ekspresję cykliny E oraz białka p21 w komórkach ziarniszczaka jajnika
Autorzy:
Wicher, Wiktoria
Opis:
Ovarian cancer is one of the most dangerous cancers affecting women. A sustained lack of specific symptoms makes diagnostics and early treatment more difficult, resulting in a high mortality rate. The causes of cancer morbidity vary from the patient’s genetic load to external factors. These include endocrine active compounds (EDCs), among which we find such substances as bisphenol A and its analogues. Many studies have confirmed their toxicity and activity on the endocrine system as well as interference in the with the cell cycle control system and thus the expression of the proteins that control this cycle. Therefore, the aim of the thesis was to investigate the effect of bisphenol’s A analogues - BPS and BPF on the expression of two selected proteins. The experiment was conducted on a human ovarian granulosa cell line- COV434. The expression of proteins taking an active part in the cell cycle procedure, cyclin E1 and p21 protein, was measured using a Western Blot method. The results show that bisphenol S and bisphenol F reduce the expression of cyclin E1 and p21 protein. BPS works mainly by decreasing E1 cyclin expression, which can have an inhibitory effect on the cell cycle. In turn, BPF can stimulate the cell cycle because its action is mainly based on reducing p21 protein expression. In both cases, these are activities leading to cell cycle disruptions. It is necessary to conduct further research that would allow to observing the impact of not only BPS and BPF, but also other BPA analogues, which gain more and more popularity as a substitute. It is also worth analyzing how analogues can influence the expression of other proteins that play key roles in the human body.
Rak jajnika jest jednym z najbardziej niebezpiecznych nowotworów dotykających kobiety. Długotrwały brak specyficznych objawów sprawia, że utrudniona jest jego diagnostyka i wczesne rozpoczęcie leczenia. W efekcie wiąże się to z dużym odsetkiem śmiertelności. Przyczyny zachorowalności mogą być różne, od obciążenia genetycznego po czynniki zewnętrzne. Do tych ostatnich zaliczamy związki endokrynnie czynne (EACs). Wśród nich, znajdujemy takie substancje jak bisfenol A (BPA) i jego analogi. Wiele badań potwierdziło ich toksyczność i czynne działanie na układ hormonalny, oraz ingerencję w działanie systemu kontrolującego cykl komórkowy, a co za tym idzie, wpływ na ekspresje białek kontrolujących ten cykl. Dlatego, cel pracy zakładał zbadanie działania analogów BPA, bisfenolu S (BPS) oraz bisfenolu F (BPF) na ekspresje dwóch wybranych białek cyklu komórkowego. Doświadczenie prowadzono na linii komórek ziarniszczaka jajnika wywodzącego się z warstwy ziarnistej jajnika- COV434. Przy pomocy metody Western Blot dokonano pomiaru ekspresji białek biorących czynny udział w regulacji cyklu komórkowego, cykliny E1 oraz białka p21. Wyniki pokazują, że zarówno BPS jak i BPF wpływają na zmniejszenie ekspresji cykliny E1 oraz białka p21. BPS działa głównie poprzez spadek ekspresji cykliny E1 co może mieć hamujący wpływ na przebieg cyklu komórkowego. Z kolei BPF może stymulować cykl komórkowy, gdyż jego działanie polega głównie na obniżaniu ekspresji białka p21. W obu przypadkach są to działania prowadzące do zaburzenia pracy cyklu komórkowego. Konieczne jest prowadzenie dalszych badań, które pozwoliłyby obserwować wpływ nie tylko BPS i BPF, ale też innych analogów BPA zyskujących coraz większe zainteresowanie, jako substancja o działaniu mniej toksycznym, stosowana zamiennie w tworzywach sztucznych . Warto skupić się również na analizie, jak analogi mogą działać na ekspresje innych białek pełniących kluczowe role w organizmie człowieka.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Quantitative analysis of the level of p53 and p21WAF1 mRNA in human colon cancer HT-29 cells treated with inositol hexaphosphate
Autorzy:
Węglarz, Ludmiła
Molin, Izabela
Orchel, Arkadiusz
Parfiniewicz, Beata
Dzierżewicz, Zofia
Tematy:
p21WAF1
inositol hexaphosphate
RT-PCR
HT-29 cells
p53
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041248.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
The aim of this study was to analyze the molecular mechanism of inositol hexaphosphate (InsP6) action through which it may inhibit proliferation of colon cancer cells and cell cycle progression. A kinetic study of p53 and p21WAF1 mRNA increase was performed on human colon cancer HT-29 cells after treatment with 1, 5 and 10 mM InsP6 for 6, 12, 24 and 48 h. Real-time-QPCR based on TaqMan methodology was applied to analyze quantitatively the transcript levels of these genes. The transcription of β-actin and GAPDH genes was assessed in parallel to select the control gene with least variability. The 2-ΔΔCt method was used to analyze the relative changes in gene transcription. InsP6 stimulated p53 and p21WAF1 expression at the mRNA level, with the highest increase in p21WAF1 mRNA occurring at 24 h, i.e., following the highest increase in p53 mRNA observed at 12 h. Based on these studies it may be concluded that the ability of InsP6 to arrest the cell cycle may be mediated by the transcriptional up-regulation of the p53-responsive p21WAF1 gene.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The role of E2F2 in signaling pathways associated with cancer pathogenesis and potential treatment: A review of current studies
Autorzy:
Domańska, Julia
Poboży, Kamil
Domański, Paweł
Fudalej, Marta
Deptała, Andrzej
Badowska-Kozakiewicz, Anna
Tematy:
E2F2
E2F
cancer
transcription factor
oncology
p53
p21
Pokaż więcej
Wydawca:
Medical Education
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/22792539.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Introduction and objective. E2F transcription factor 2 (E2F2) protein is the transcription factor that plays an important role in tumorigenesis. E2F2 effects the cell cycle, tumor suppressor proteins, and can also be transformed by proteins of small DNA tumor viruses. The objective of the study is to provide a summary of the current knowledge on the neoplastic pathways that involve E2F2. State of knowledge. Numerous studies have demonstrated a role for E2F2 in various signaling pathways. Certain components of these pathways may serve as potential targets for oncological therapy. E2F2 has been shown to be associated with neoplasms of various locations and histological types (breast, colon, gastric, laryngeal, liver, lung, ovarian, pancreatic, and prostate cancers). Conclusions. Further investigations of E2F2 pathways are warranted for a clearer understanding of neoplastic processes and to identify novel pharmacological treatments.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The influence of ectopic expression of MCPIP1 on the viability and proliferation of Caki-1 cells
Wpływ egzogennej ekspresji MCPIP1 na żywotność i proliferację komórek z linii Caki-1
Autorzy:
Kalita, Agata
Opis:
Chronic inflammation can play a crucial part in tumorgenesis. MCPIP1 is a negative regulator of inflammation. Its levels are decreased in clear cell renal cell carcinoma, compared to normal tissue. The aim of the project was to determine the influence of MCPIP1 on viability and proliferation of Caki-1 cells and on the levels of transcripts involved in cell cycle regulation in these cells. A negative influence of MCPIP1 on Caki-1 proliferation has been observed. The antiproliferative effect was not present when the mutant form of MCPIP1 was expressed (D141N). In cells expressing wild-type MCPIP1 one of the cycline-dependent kinase inhibitors – p21 - was upregulated. This protein is a negative regulator of cell cycle progression and seems to be a mediator of antiproliferative effect of MCPIP1 in Caki-1 cells. Further studies are essential to clarify the exact mechanism of this regulation.
Białko MCPIP1 zaangażowane jest w regulację stanu zapalnego, który może odgrywać znaczącą rolę w procesie nowotworzenia. Jednym z nowotworów, których rozwój promowany jest przez chroniczny stan zapalny jest jasnokomórkowy rak nerki (ccRCC), w którym zaobserwowano obniżony poziom białka MCPIP1. Poniższa praca opisuje badania mające na celu ocenę wpływu egzogennej ekspresji MCPIP1 na żywotność i proliferację komórek Caki-1 oraz na poziom genów zaangażowanych w kontrolę cyklu komórkowego w tych komórkach. Zaobserwowano negatywny wpływ MCPIP1 na proliferację komórek Caki-1 oraz pokazano, że mutacja D141N uniemożliwia białku jego antyproliferacyjną działalność. Negatywnym regulatorem podziałów komórkowych, którego wyższy poziom zaobserwowano w komórkach eksprymujących dziką formę MCPIP1 jest p21, inhibitor kinaz zależnych od cyklin i można przypuszczać, że ten inhibitor odpowiedzialny jest za obniżoną proliferację komórek Caki-1. Dalsze badania są niezbędne aby poznać dokładne mechanizmy tego procesu.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Comparison of the biological activity of the piperidinone derivative (AMG232) with the activity of other MDM2 protein antagonists
Porównanie aktywności biologicznej pochodnej piperydynonu (AMG232) z aktywnością innych antagonistów białka MDM2
Autorzy:
Soroka, Michalina
Opis:
Białko p53 jest zaangażowane w takie procesy komórkowe jak indukcja apoptozy, regulacja cyklu komórkowego oraz aktywacja mechanizmów naprawy DNA. W związku z tymi właściwościami można go określić mianem supresora nowotworzenia. Inaktywacja białka p53 może nastąpić na skutek mutacji punktowych i delecji w obrębie kodującego je genu, bądź za sprawą nadmiernej degradacji proteosomalnej, związanej z działaniem jego głównego regulatora komórkowego – białka MDM2. Nieobecność aktywnego białka p53 przyczynia się do rozwoju nowotworu. Potencjalne działanie przeciwnowotworowe antagonisty białka MDM2, związku AMG232, polega na tym, że wiąże się on z białkiem MDM2 zapobiegając tym samym interakcji MDM2-p53. Przywrócona w ten sposób aktywność p53 prowadzi do apoptozy komórek nowotworowych. Ma to istotne znaczenie przy opracowywaniu terapii zwalczającej rozwój nowotworu. Celem niniejszej pracy było porównanie aktywności biologicznej związku AMG232, będącego pochodną piperydynonu, z innymi antagonistami białka MDM2. Do porównania wzięto następujące związki: Nutlin-3, RG7112 oraz RG7388. Przedstawiona praca zawiera opis badań in vivo przeprowadzonych na linii komórkowej nowotworu kostniakomięsaka U-2 OS oraz ocenę aktywności wymienionych związków poprzez detekcję białka p21, kodowanego przez gen będący pod kontrolą transkrypcyjną białka p53, przeprowadzoną za pomocą hybrydyzacji western blot.
The p53 protein is involved in such cellular processes as the induction of apoptosis, regulation of the cell cycle and activation of DNA repair mechanisms. Due to these properties, it can be described as a tumor suppressor. Inactivation of the p53 protein may occur as a result of point mutations and deletions within the gene encoding them, or due to excessive proteosomal degradation, associated with the action of its main cellular regulator - MDM2 protein. The absence of active p53 protein contributes to the development of cancer. The potential antitumor activity of the MDM2 protein antagonist AMG232 is that it binds to the MDM2 protein thus preventing the interaction of MDM2-p53. The p53 activity restored in this way leads to apoptosis of cancer cells. This is important in the development of anti-cancer therapy. The aim of this study was to compare the biological activity of AMG232, a derivative of piperidinone, with other MDM2 protein antagonists. The following compounds were taken for comparison: Nutlin-3, RG7112 and RG7388. The presented work contains a description of in vivo studies carried out on the U-2 OS osteosarcoma tumor cell line and assessment of the activity of said compounds by detecting the p21 protein, encoded by the gene under transcriptional control of the p53 protein, carried out by western blot hybridization.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies