Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "survivin" wg kryterium: Temat


Tytuł:
Expression of the BIRC5 gene in the presence of adalimumab in normal human dermal fibroblasts (NHDF)
Autorzy:
Kaźmierczak, Agata
Zmarzły, Nikola
Wcisło-Dziadecka, Dominika
Tematy:
NHDF
adalimumab
survivin
Pokaż więcej
Wydawca:
Przedsiębiorstwo Wydawnictw Naukowych Darwin / Scientific Publishing House DARWIN
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1178228.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Survivin encoded by BIRC5 belongs to the group of proteins that inhibit apoptosis. It consists of the BIR and α-helical C domains. In addition to its inhibitory activity, it plays an important role in cell cycle regulation. Adalimumab is an immunosuppressive drug, a recombinant human anti-TNF-α monoclonal antibody. It is used in the treatment of autoimmune diseases.The aim of the study was to evaluate changes in the expression of BIRC5 and genes encoding apoptosis inhibitors (IAP), depending on the exposure time of the cells to adalimumab. The study material consisted of normal human dermal fibroblasts (NHDF) cultured under standard conditions in the presence of adalimumab (8µg/mL) for 2, 8 and 24 hours. The expression profile of genes associated with apoptosis was determined with the use of HG-U133A 2.0 oligonucleotide microarrays (Affymetrix). The comparative analysis was performed with one-way ANOVA and Tukey's HSD tests (p
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ kurkuminy na przeżywalność komórek rozrodczych oraz podziały i śmierć preimplantacyjnych zarodków myszy
The effect of curcumin on germ cell vitality, divisions and death of oocytes and embryos
Autorzy:
Sikora-Polaczek, Marta
Współwytwórcy:
Styrna, Józefa
Opis:
Kurkumina jest związkiem roślinnym znajdującym się w ekstrakcie z kłączy ostryżu długiego (Curcuma longa), znanym pod nazwą kurkuma. Związek ten jest składnikiem indyjskiej przyprawy curry nadającym jej żółty kolor. Kurkumina stosowana była przez tysiąclecia w tradycyjnej medycynie dalekiego wschodu jako środek antyseptyczny, wspomagający gojenie ran oraz jako lek na szereg schorzeń. W ciągu ostatnich lat kurkumina wzbudziła ogromne zainteresowanie badaczy i klinicystów jako środek o działaniu przeciwzapalnym i antyoksydacyjnym, z potencjalnym zastosowaniem w leczeniu chorób u podłoża których leży przewlekły stan zapalny, takich jak: nowotwory, choroby układu krążenia, choroba Alzheimera, reumatoidalne zapalenie stawów i cukrzyca. Pomimo niskiej bioaktywności kurkumina może także przeciwdziałać indukowanym różnymi czynnikami uszkodzeniom tkanek i narządów. Z drugiej strony wykazano, że kurkumina zarówno in vivo jak i in vitro hamuję proliferację i indukuje śmierć komórkową w różnych typach komórek nowotworowych. Kurkumina ma bardzo wiele celów molekularnych, jednakże wydaje się że jednym z ważniejszych jest czynnik transkrypcyjny NF-k B. W niniejszej rozprawie stosując metody in vitro i in vivo podjęto próbę wykazania protekcyjnego działania kurkuminy na plemniki myszy, a także pokazano jej zdolność do hamowania podziałów oocytów i preimplantacyjnych zarodków myszy. Kurkumina w stężeniu od 1 pM do 50 pM ograniczała spadek ruchliwości plemników w hodowli, bez wpływu na ich żywotność, natomiast w stężeniu 100 pM wykazywała działanie toksyczne obniżając zarówno ruchliwość jak i żywotność plemników. Kurkumina podawana doustnie wykazywała ochronne działanie na ruchliwość plemników oraz uszkodzenia kanalików plemnikotwórczych mysich samców traktowanych ftalanem - DEHP. W celu zbadania zdolności kurkuminy do hamowania podziałów prawidłowych komórek in vitro, przeprowadzono badania z wykorzystaniem mysich oocytów i dwukomórkowych zarodków, w których zgodnie z danymi literaturowymi brak jest aktywności NF-k B. Wykazano, że kurkumina w sposób zależny od dawki wpływa zarówno na podziały mejotyczne oocytów jak i podziały mitotyczne zarodków. Podawana do pożywki w stężeniu 10-30 pM hamowała wyrzucanie I ciałka kierunkowego podczas mejozy oraz mitotyczne podziały blastomerów w około połowie badanych komórek. W wyższych stężeniach, 50pM lub 100pM kurkumina, powodowała praktycznie całkowite zahamowanie podziałów mitotycznych i mejotycznych; obecność I ciałka kierunkowego oraz podział blastomerów obserwowano jedynie w pojedynczych badanych komórkach. W celu wyjaśnienie mechanizmu działania kurkuminy na podziały oocytów i zarodków sprawdzono strukturę wrzeciona podziałowego oraz poziom acetylowanej tubuliny w badanych komórkach. Wpływ kurkuminy na strukturę wrzeciona podziałowego był zależny od dawki. Kurkumina 30 pM powodowała wydłużenie mikrotubul oraz nieprawidłowości w układzie płytki metafazowej. Również w zarodkach traktowanych 30 pM kurkuminą obserwowano wydłużenie mikrotubul i nieprawidłową morfologię wrzeciona podziałowego. Zastosowanie 50 pM kurkuminy powodowało całkowitą dezorganizację wrzeciona podziałowego. Zarówno w oocytach jak i zarodkach obserwowano jedynie zagęszczenie mikrotubul dookoła skondensowanych chromosomów. Analiza metodą Western blotting oraz znakowanie immunofluorescencyjne nie wykazały znaczących różnic w poziomie acetylowanej tubuliny w oocytach i zarodkach traktowanych kurkuminą i komórkach kontrolnych, sugerując zaangażowanie innego mechanizmu w indukcję uszkodzeń wrzeciona pod wpływem kurkuminy. Ponieważ wiadomo, że surwiwina zaangażowana jest zarówno w działanie kompleksu CPC (ang. Chromosome Passenger Complex), jak i w formowanie wrzeciona podziałowego, sprawdzono jej poziom oraz lokalizację. Stosując metodę Western blotting nie wykazano zmian w poziomie surwiwiny, jednakże lokalizacja surwiwiny sprawdzana metodą immunofluorescencji wydawała się być zaburzona na skutek działania kurkuminy. Podsumowując, wyniki badań wykazały, że kurkumina może mieć działanie protekcyjne na plemniki zarówno in vitro jak in vivo, jednakże stosunkowo wysokie stężenia kurkuminy zaburzają podziały mejotyczne oocytów i mitotyczne zarodków, najprawdopodobniej na skutek zmian w wewnątrzkomórkowej lokalizacji surwiwiny.
Curcumin is the phytochemical derived from rhizome of Curcuma longa, present in the spice turmeric that gives Indian curry its yellow color. Curcumin has been used for millennia as a wound-healing agent and for treating a variety of diseases in traditional Indian and Chinese medicine. Recently, it has attracted the attention of researchers and clinicians as an anti-inflammatory and anti-oxidant agent with a potential use in therapy of many diseases with an inflammation constituents, e.g. cancer, cardiovascular disease, Alzheimer's disease, rheumatoid arthritis and metabolic syndrome. Interestingly, curcumin despite its very low bioavailability has got protective activity against many organ lesions. On the other hand, curcumin has been shown to inhibit proliferation and induce cell death in many cancer cells in vivo and in vitro. Curcumin has a myriad of molecular targets, but it is believed that the most far-reaching physiological consequences stem from its ability to inhibit transcription factor NF-κB. In this dissertation we performed experiments both in vivo and in vitro to show protective role of curcumin on mouse sperm as well as its ability to inhibit proliferation of mouse oocytes and preimplantation embryos. Accordingly, we demonstrated dose dependent effect of curcumin on sperm parameters in vitro. Curcumin used at concentration ranging from 1 μM to 50 μM reduced decrease of sperm motility in culture without influencing of their vitality, whilst 100 μM concentration of curcumin had toxic effect, demonstrating by decreasing sperm motility and vitality. We also proved the protective influence of orally administered curcumin on motility of sperm males treated with DEHP. Moreover curcumin acted against degeneration of seminiferous tubules coused by DEHP. To verify the hypothesis that curcumin can inhibit proliferation of normal cells with no active NF-кB, we performed studies on mouse oocytes and two-cell embryos undergoing meiotic and mitotic divisions, respectively. We demonstrated, that curcumin influenced meiotic divisions of mouse oocytes and mitotic divisions of early embryos in a dose dependent way. Accordingly, we showed that 10-30 μM curcumin both inhibited extrusion of I meiotic bodies and inhibition of blastomers cleavage of about half of the treated cells. The effect was more dramatic by cell treatment with 50 or 100 μM curcumin, which allowed for meiotic and mitotic divisions of a few cells and embryos, respectively. To elucidate the mechanism of curcumin's action on mice oocytes and early embryos we performed experiments on spindle formation and tubulin modification by acetylation. The severity of curcumin induced spindle abnormalities was dose-dependent. Treatment with 30 mM curcumin caused lengthening and irregularity of distribution of the spindle microtubules in MI oocytes. Moreover, the chromosomes were scattered and incorrectly aligned in treated oocytes. The treatment of two-cell embryos with 30 mM curcumin caused dramatic changes in the structure of spindle microtubules; they were long and curly, particularly at the spindle's poles. 50 mM concentration of curcumin almost completely inhibited formation of both meiotic and mitotic spindle although in oocytes and embryos the accumulation of tubulin was visible in the vicinity of condensing chromatin. Neither immunostaining nor Western blotting analysis of acetylated tubulin revealed significant differences between control and curcumintreated oocytes and embryos indicating that other mechanism(s) has to be involved in spindle deformation by curcumin. As survivin is deeply involved not only in so named chromosomal passengers complex, but also in spindle formation we checked survivin level by Western Blotting and its localization in cell treated with curcumin by immunostaining. The level of survivin was not changed, however its localization in the spindle seems to be affected by curcumin. Altogether our results showed that curcumin can have protecting effect on sperm cells in vivo and in vitro, but relatively high concentration of the compound seriously affect meiotic and mitotic divisions in vitro possibly by influencing survivin translocation to the spindle.
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Książka
Tytuł:
The oncoprotein HBXIP – its functions and roles in oncogenesis
Autorzy:
Grudzinska, M.
Lomperta, K.
Jakubowska, K.
Samocik, P.
Jarząbek, K.
Kanczuga-Koda, L.
Wincewicz, A.
Koda, M.
Tematy:
HBXIP
survivin
oncoprotein
transcription factor
Pokaż więcej
Wydawca:
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1918747.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Nowadays, Hepatitis B X interacting protein (HBXIP) is an object of scientists’ interest worldwide. It is a protein with significant involvement in the development of malignant tumors like breast or ovarian cancer. One of the most important functions of HBXIP is the regulation of cell proliferation, which is related to the progression of a cell cycle. Many studies provide the growing number of evidence that HBXIP plays various important roles, including the regulation of a cell cycle through complexes with survivin, belonging to the inhibitors of apoptosis and interactions with transcriptional factors like STAT4, SP1, TFIID or E2F1. It also has the influence on the promotion of tumor angiogenesis thanks to the association with VEGF and FGF8. Another important role of HBXIP is a reprogramming of glucose metabolism to conditions favorable to growing cancerous cells due to regulating the activation of SCO2 and PDHA1. Furthermore, it impacts on the complement-dependent cytotoxicity, also, HBXIP affects on lipid metabolism through disturbing of metabolic pathways of FAS. According to recent studies, HBXIP can be used as a prognostic biomarker in many tumors, including cervical cancer, ovarian cancer, and esophageal squamous cell carcinoma thanks to the high expression of this protein noted exclusively in these tumor tissues. What is even more interesting, it significantly correlates with clinical attributes like metastasis to lymph nodes or grading and in some cases can potentially be used as the indicator of prognosis of treatment effectiveness. The paper is review through main functions of HBXIP and its possible applications.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Reversal of drug resistance by silencing Survivin gene expression in acute myeloid leukemia cells
Autorzy:
Wu, Yao-Hui
You, Yong
Chen, Zhi-Chao
Zou, Ping
Tematy:
chemotherapeutic resistance
Survivin
acute myeloid leukemia
shRNA
apoptosis
Pokaż więcej
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040668.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
The role of Survivin in the pathogenesis of leukemia was explored in order to discover the effective avenues for gene therapy. Most primary leukemia cells isolated from patients as well as three leukemia cell lines (HL-60, K562, and U937) all expressed Survivin gene. To investigate the relationship between Survivin and chemotherapeutic resistance, HL-60 cells were treated with daunorubicin (DNR), mitoxantrone (MIT) or arsenious oxide (As2O3), and it was found that after 24 h the level of Survivin mRNA was decreased by 9.7%, 41.0% and 27.5%, respectively. At 72 h, the level of Survivin mRNA was increased by 21.2% and 65.2% in HL-60 cells treated with DNR or MIT, but decreased by 33.2% in those treated with As2O3 as compared with that in the cells treated for 24 h. These results showed that DNR and MIT could initally decrease the expression of Survivin and then increase it, but As2O3 could decrease the Survivin expression continually. Furthermore, shRNA plasmids targeting the Survivin gene (pEGFP-Survivin), which can silence the expression of Survivin with a high specificity, were constructed. pEGFP-Survivin and pEGFP-H1 were transfected into HL-60 cells via electroporation and selected by G418, and HL-60/Survivin and HL-60/EGFP cells were obtained. After treatment with DNR, the cell survival rate and IC50 of DNR in HL-60/Survivin cells were decreased substantially as compared with those of HL-60/EGFP and HL-60 cells (IC50 of DNR: 18.3 ± 2.45 vs 40.8 ± 6.37 and 39.2 ± 5.91 ng/ml, respectively), and the apoptosis rate was elevated ((84.3 ± 19.7)% vs (45.8 ± 13.8)% and (50.9 ± 12.4)%, respectively). These results suggest that shRNA can down-regulate the expression of Survivin in HL-60 cells substantially and improve their sensitivity to DNR. They also further explain the pathogenesis of leukemia drug resistance and provide new theory in the design of clinical therapies.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Vascular Endothelial Growth Factor and Survivin Immunostaining in Gastric Adenocarcinoma
Autorzy:
Bury, Jarosław
Szumiło, Justyna
Dąbrowski, Andrzej
Ciechański, Aleksander
Śliwińska, Justyna
Wallner, Grzegorz
Tematy:
vascular endothelial growth factor
VEGF
survivin
adenocarcinoma
stomach
survival
Pokaż więcej
Wydawca:
Index Copernicus International
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1396680.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Two molecules - vascular endothelial growth factor involved in new vessels formation and survivin - antiapoptotic protein, reported to be associated with worse prognosis in various malignancies have been chosen for the study. Both are potential target for novel therapiesThe aim of the study was to determine the immunostaining of VEGF and survivin in gastric carcinoma and to analyse their relationship to the selected clinicopathological features and survival.Material and methods. Formalin-fixed, paraffin-embedded sections from 41 gastric adenocarcinomas were used for immunohistochemical reaction with monoclonal antibodies against vascular endothelial growth factor and survivin. The results were compared with selected clinicopathological features and survival.Results. Positive immunohistochemical reaction for vascular endothelial growth factor and survivin was revealed in 24 (58,53%) and 30 (73,17%), gastric carcinomas respectively. Vascular endothelial growth factor-negative gastric carcinomas were significantly more common in cases without metastases to regional lymph nodes and distant organs and in less advanced cases. Similar, distant metastases were also statistically less common in survivin-negative carcinomas. The differences in immunohistochemical reactions for survivin between less and more advanced cases almost reach statistical significance. The only factors significantly influenced 1, 2 and 3-year survival were vascular endothelial growth factor and survivin status. Statistically significant higher percentage of survival was noted in patients with vascular endothelial growth factor- and survivin-negative tumors.Conclusions. It seems that vascular endothelial growth factor and survivin play role in local invasion and spread of gastric adenocarcinoma and negatively influences survival. However, further studies are required to assess their true usefulness in the clinical practice.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Surwiwina jako regulator mitozy i apoptozy.
Survivin as a regulator of mitosis and apoptosis.
Autorzy:
Tworzydło, Anna
Opis:
Survivin is one of the regulatory proteins of the family of inhibitor of apoptosis, the molecular weight is 16,3 kDa. In the last two decades, it is the great interest among re-searchers in the cancer. This protein was found by G. Ambrosini (et al.) in 1997 [Ambrosini G et al., 1997]. Survivin is responsible for the regulation of two important cellular processes, namely, promoting cell proliferation and blocks apoptosis [Ryan BM et al., 2009]. Survivin, as an inhibitor of apoptosis, directly blocks the activity of caspase-3 and caspase-7 and regulates the cell cycle in G2/M [Altieri DC et al., 2008]. Due to the overexpression in most stages of tumor and lack of expression in adult hu-man differentiated cells, can be used as a biomarker of malignancy [Duffy MJ et al., 2007] and the possible target of treatment of cancer [Altieri DC et al., 2008]. Survivin was also found in the fetal period [Mita AC et al., 2008], when it is necessary to block apoptosis and promote proliferation in the subsequent stages of cell differentiation [Ryan BM et al., 2009]. This inhibitor also promotes angiogenesis [Ambrosini G, 1998; Kawasaki H, 2001].
Surwiwina to jedno z białek regulatorowych z rodziny inhibitorów apoptozy, którego masa cząsteczkowa wynosi 16,3 kDa. W ostatnich dwóch dekadach cieszy się dużym zainteresowaniem wśród naukowców zajmujących się nowotworami. Białko to odkryła G. Ambrosini (i współ.) w 1997 roku. Surwiwina jest odpowiedzialna za regulację dwóch istotnych procesów komórkowych, mianowicie promuje proliferację komórki i blokuje apoptozę [Ryan B. M. i współ., 2009]. Surwiwina, bezpośrednio blokuje ak-tywność kaspazy-3 i kaspazy-7 oraz reguluje cykl komórkowy w fazie G2/M [Altieri D. C., 2008]. Ze względu na nadekspresję w większości stanów nowotworowych i brak ekspresji w komórkach zróżnicowanych dorosłego człowieka, podjęto badania nad wy-korzystaniem jej jako biomarkera złośliwości nowotworu [Duffy M. J. i współ., 2007] i jako czynnika w terapii raka [Altieri D. C., 2008]. Surwiwina wykazuję ekspresje również w okresie płodowym [Mita A. C., 2008], kiedy to niezbędne jest zablokowanie apoptozy i promocja proliferacji, a w kolejnych etapach różnicowanie komórek [Ryan B. M. i współ., 2009]. Jest ona także czynnikiem promującym proces angiogenezy [Ambrosini G., 1998; Kawasaki H., 2001].
Dostawca treści:
Repozytorium Uniwersytetu Jagiellońskiego
Inne
Tytuł:
Proinflammatory cytokines (IL-6, IL-18) and apoptotic factors (HP 53, survivin) in patients with alcoholic liver cirrhosis
Autorzy:
Prystupa, Andrzej
Kiciński, Paweł
Sak, Jarosław
Grzybowski, Andrzej
Boguszewska-Czubara, Anna
Toruń-Jurkowska, Anna
Niedziałek, Jarosław
Załuska, Wojciech
Tematy:
survivin
alcoholic liver cirrhosis
proinflammatory cytokines
apoptosis
human protein p53
Pokaż więcej
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/972717.pdf  Link otwiera się w nowym oknie
Opis:
Background. Apoptosis is involved in the pathogenesis of alcoholic liver cirrhosis. Its development can be triggered by an inflammatory process. In the present study, levels of apoptotic factors – survivin human protein p53 (HP 53) and IL-6, IL-18 were determined according to the stage of liver cirrhosis. Material and methods. Seventy patients with alcoholic liver cirrhosis, treated in various hospitals of the Lublin region, Poland were included in the study. Serum levels of IL-6, IL-18, HP53 and survivin were determined by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) technique. Results. The serum level of survivin in patients with alcoholic liver cirrhosis was not statistically different from that found in the control group. The level of HP53 was significantly higher in the group of patients with alcoholic liver cirrhosis compared to the control group (16.53±22.69 vs. 0.39±1.31 U/ml; p<0.001). Likewise, the level of IL-6 was significantly higher in the group of patients with alcoholic liver cirrhosis compared to the control group (33.83±41.78 vs. 0.88 ± 0.56 pg/ml; p<0.001). Moreover, the level of IL-18 was significantly higher in the group of patients with liver cirrhosis compared to the control group (23.96±31.07 vs. 5.3±8.6 pg/ml; p<0.001). Conclusion. In conclusion, increased serum levels of IL-6 and IL-18 were demonstrated in patients with alcoholic liver cirrhosis. Moreover, the liver cirrhosis patients had elevated levels of HP53, which is a marker of apoptosis. Our results did not demonstrate the correlation between the levels of apoptosis markers (survivin, HP53) and the levels of cytokines (IL-6, IL-18) in the blood serum.
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies